增生性玻璃体视网膜病变的发生与多种因素相关，是孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后，在玻璃体及视网膜内外表面形成无血管的纤维细胞性增殖膜，进而收缩和牵拉视网膜所致的一类病变。术前、术中及术后任何可以引起眼内炎症反应或使视网膜色素上皮（RPE）细胞等释放进入玻璃体的临床病理因素均可导致其发生和发展。
一、术前因素
- 眼外伤：严重眼外伤，如眼球穿通伤、眼球破裂伤等，可直接破坏眼球的结构，导致视网膜、玻璃体等组织受损。这不仅会使血 - 视网膜屏障遭到破坏，还能促使视网膜色素上皮细胞（RPE 细胞）等释放进入玻璃体。这些细胞一旦进入玻璃体，便会被激活并开始增殖，进而引发增生性玻璃体视网膜病变。
- 玻璃体积血：视网膜血管破裂出血，血液进入玻璃体腔，形成玻璃体积血。积血不仅为细胞的增殖提供了适宜的环境，还能刺激 RPE 细胞等发生迁移和增殖，从而增加了增生性玻璃体视网膜病变的发病风险。
- 陈旧性 PVR：曾经患过增生性玻璃体视网膜病变，即使经过治疗，眼部组织仍可能存在潜在的病变基础。这使得再次发生 PVR 的几率显著提高，病情往往也更为复杂和严重。
- 大面积视网膜脱离：当视网膜脱离范围超过两个象限以上时，脱离的视网膜长时间处于缺氧状态，会刺激 RPE 细胞和神经胶质细胞发生增生。视网膜的脱离也会破坏眼部的正常结构和生理功能，为 PVR 的发生创造了条件。
- 较大或巨大视网膜裂孔：裂孔直径达到 3 个视盘直径以上的视网膜裂孔，会使视网膜的完整性遭到严重破坏。眼内的液体可通过裂孔进入视网膜下，导致视网膜脱离，进而引发 RPE 细胞的增生和迁移，促使 PVR 的形成。
- 孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离：这种情况会进一步影响眼部的血液循环和营养供应，使视网膜和脉络膜的功能受损。也会加剧炎症反应，刺激细胞增殖，大大增加了 PVR 的发生风险。
- 无晶状体眼：晶状体的缺失改变了眼内的正常结构和生理环境，影响了眼内的屈光状态和房水循环。这可能导致眼部组织的代谢紊乱，使 RPE 细胞等更容易发生异常增生，从而引发 PVR。
- 长期视网膜脱离：视网膜脱离持续时间过长，视网膜组织长期得不到足够的营养和氧气供应，会发生一系列病理改变。RPE 细胞和神经胶质细胞会被激活，开始增生并形成纤维细胞性增殖膜，最终导致 PVR 的发生。
- 视网膜脱离后复位失败：手术未能成功使视网膜复位，眼部的病变状态持续存在。这会不断刺激眼部细胞发生增殖和迁移，促使 PVR 的发展，而且后续治疗的难度也会相应增加。
二、术中因素
- 眼内出血：手术过程中损伤眼部血管，导致眼内出血，血液进入玻璃体腔或视网膜下。这不仅会干扰手术视野，还会为细胞的增殖提供营养物质，刺激 RPE 细胞和其他细胞的增生，增加 PVR 的发生几率。
- 未能封闭裂孔：若手术中未能完全封闭视网膜裂孔，眼内液体仍可通过裂孔进入视网膜下，持续对视网膜造成不良影响。这会促使视网膜组织发生病变，引发细胞增生，进而导致 PVR 的发生。
- 大范围冷凝及光凝：过度的冷凝或光凝治疗，可能对视网膜和周围组织造成过度损伤。这会引起强烈的炎症反应，刺激 RPE 细胞等释放并增殖，从而加速 PVR 的形成。
三、术后因素
- 术后眼内炎症：手术创伤可引发眼内炎症反应，炎症细胞释放的细胞因子和化学介质，会刺激 RPE 细胞、神经胶质细胞等发生增殖和迁移。这些细胞在玻璃体和视网膜表面形成增殖膜，导致 PVR 的发生。
- 裂孔牵拉未解除：术后如果视网膜裂孔周围的牵拉因素没有完全解除，会持续对视网膜造成牵拉，使视网膜组织处于不稳定状态。这会刺激细胞增生，逐渐形成增殖膜，引发 PVR。
- 脉络膜脱离：术后发生脉络膜脱离，会影响眼部的血液循环和营养供应，导致视网膜缺氧。缺氧状态下的视网膜会促使 RPE 细胞等发生异常增生，增加 PVR 的发病风险。
- 玻璃体内填充空气或六氟化硫：这些填充气体在眼内的存在，可能改变眼内的压力和环境，对视网膜和玻璃体产生一定的影响。在某些情况下，可能会刺激细胞增生，从而引发 PVR。
- 多次眼内手术：每一次眼内手术都会对眼部组织造成一定的损伤，多次手术会使眼部组织反复受到刺激。这会增加眼内炎症反应的发生几率，促进 RPE 细胞等的增殖，导致 PVR 的发生率明显升高。
增生性玻璃体视网膜病变是由多种因素共同作用引起的。了解这些因素，对于预防和治疗该病具有重要意义。若发现相关症状，应及时就医检查和治疗，以避免病情恶化。
