3-6个月
视神经萎缩是视神经纤维不可逆性损伤导致的结构性退化，需通过病因控制、对症治疗及功能康复进行综合管理。早期诊断结合个体化干预可延缓进展并改善生活质量，但完全恢复视力损伤仍具挑战性。
一、病因与风险因素
原发性疾病
青光眼：眼压升高压迫视神经，占视神经萎缩病例的60%-70%。
缺血性病变：如前部缺血性视神经病变（AION），多与血管异常相关。
炎症或感染：视神经炎、梅毒等引发免疫反应损伤。
占位性病变：肿瘤或压迫性病变直接破坏神经结构。
遗传与代谢因素
Leber遗传性视神经病变（LHON）：线粒体基因突变导致青少年期急性视力丧失。
维生素B12缺乏：长期缺乏可引发亚急性联合变性，累及视神经。
外伤与毒性暴露
机械性损伤：颅脑外伤或手术误伤视神经。
毒性物质：甲醇中毒、乙胺丁醇等药物长期使用。
二、诊断与评估
临床检查
眼底镜观察：视盘颜色苍白、边界模糊为典型体征。
光学相干断层扫描（OCT）：量化视网膜神经纤维层厚度，敏感度＞90%。
功能检测
视野检查：中心或周边视野缺损模式提示损伤部位。
视觉诱发电位（VEP）：P100波潜伏期延长反映传导延迟。
病因筛查
血液检测：排除自身免疫病、感染或代谢异常。
影像学检查：MRI/CT识别颅内占位或血管畸形。
三、治疗与干预
病因针对性治疗
病因类型 治疗方案 预后效果 青光眼 降眼压药物/手术 延缓进展，无法逆转损伤 缺血性病变 糖皮质激素、血管扩张剂 早期干预可部分恢复视力 炎症/感染 抗生素/免疫抑制剂 及时治疗预后较好 神经保护与康复
药物干预：神经营养因子（如维生素B族）、抗氧化剂（辅酶Q10）可能延缓退化。
低视力辅助：放大镜、电子助视器提升日常活动能力。
视觉训练：通过适应性训练增强残余视力利用率。
手术治疗
减压手术：适用于肿瘤压迫或先天性视神经孔狭窄。
视神经假体：仍在实验阶段，适用于完全性损伤患者。
四、预防与日常管理
定期筛查：高危人群（如青光眼家族史）每年进行眼科检查。
控制基础病：严格管理糖尿病、高血压等全身性疾病。
避免损伤因素：戒烟限酒、避免接触视神经毒性药物。
视神经萎缩的管理需多学科协作，结合病因治疗与功能代偿策略。尽管神经再生技术仍在探索中，但早期干预可显著改善患者预后，提升生活自主性。患者应避免盲目尝试未经验证的疗法，遵循专业医疗建议制定长期计划。
