春季卡他性结膜炎患者中约60%-70%表现为双眼发病，病程可持续数月至数年，青少年为主要发病人群。

这是一种与季节性过敏相关的慢性眼表炎症，以结膜充血、乳头增生和粘稠分泌物为典型特征，其病理本质是IgE介导的I型超敏反应与Th2型免疫应答共同作用的结果。

一、病理生理机制

1. 免疫反应激活

   • 肥大细胞脱颗粒：过敏原（如花粉、尘螨）与结膜表面IgE结合，触发组胺、类胰蛋白酶释放，导致血管扩张和瘙痒。
   • Th2细胞主导：IL-4、IL-5、IL-13促进嗜酸性粒细胞浸润，加剧炎症反应。

2. 组织学改变

   • 结膜上皮增生：表层细胞水肿脱落，基底细胞增殖加速。
   • 乳头形成：纤维血管组织在睑结膜处呈铺路石样隆起，直径可达1-2mm（表1）。

二、临床病理联系

1. 症状对应机制

   • 眼痒：组胺刺激神经末梢，夜间加重。
   • 畏光流泪：角膜缘炎症导致三叉神经敏感化。

2. 并发症风险

   • 角膜盾形溃疡：嗜酸性粒细胞释放的毒性蛋白侵蚀角膜上皮。
   • 结膜瘢痕化：长期炎症可致穹窿部缩短，影响眼球运动。

该病具有自限性但易复发，避免过敏原接触和局部抗炎治疗可有效控制进展。早期干预能显著降低角膜损伤风险，而免疫调节剂对顽固性病例显示出长期疗效优势。