约10%的帕金森病例与遗传因素直接相关，其余90%为环境与衰老等多因素交互作用所致。
帕金森病的病因尚未完全明确，但研究认为其核心是大脑黑质区多巴胺神经元的进行性退化，导致运动功能障碍。这一过程涉及遗传易感性、环境毒素暴露、线粒体功能障碍及神经炎症等复杂机制。
一、遗传因素
- 基因突变：已发现LRRK2、PARKIN等基因突变与家族性帕金森病相关，约占病例的5%-10%。
- 风险基因：如GBA基因变异可增加发病概率，但需与其他因素共同作用。
二、环境与生活方式
毒素暴露：长期接触农药（如百草枯）、**重金属（锰、铅）**可能损伤神经元。
环境因素 潜在影响 预防建议 农药 破坏线粒体功能 减少接触，穿戴防护装备 工业化学溶剂 增加氧化应激反应 改善工作环境通风 年龄与衰老：65岁以上人群发病率显著上升，与细胞修复能力下降相关。
三、病理生理机制
- α-突触核蛋白聚集：异常蛋白沉积形成路易小体，干扰神经信号传递。
- 氧化应激：自由基累积加速神经元死亡，维生素E等抗氧化剂可能具有保护作用。
目前，帕金森病的防治强调早期筛查与综合管理，如控制血压、规律运动可延缓病程进展。研究显示，咖啡因和地中海饮食可能降低发病风险，但需进一步验证。
