肾炎的常见病因可分为感染相关、免疫异常、代谢因素及环境影响四大类，约70%的急性肾炎与链球菌感染直接相关，慢性肾炎则多由长期高血压或糖尿病引发。
肾炎的发生是多种内外因素共同作用的结果。感染、免疫系统异常、代谢紊乱及外部环境压力均可导致肾脏炎症反应，损害肾小球或肾小管功能，进而引发蛋白尿、血尿、水肿等症状。
一、感染相关因素
细菌感染
- 链球菌感染（如咽炎、皮肤感染）后1-3周可能触发急性肾炎，通过抗原-抗体复合物沉积损伤肾小球。
- 其他细菌（如葡萄球菌、肺炎克雷伯菌）感染也可能诱发类似反应。
病毒感染
乙肝病毒、EB病毒、HIV等可直接侵袭肾组织，或通过免疫机制引发肾炎。
寄生虫与真菌感染
疟疾、血吸虫病等寄生虫感染，或侵袭性真菌感染可能间接导致肾脏炎症。
二、免疫系统异常
自身免疫性疾病
- 系统性红斑狼疮（SLE）患者中约50%-70%会发生狼疮性肾炎，因抗核抗体攻击肾小球。
- IgA肾病由免疫复合物沉积引起，常与反复呼吸道感染相关。
药物或疫苗过敏
非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗生素（如青霉素）或疫苗可能引发药物性间质性肾炎。
三、代谢与全身性疾病
高血压
长期未控制的高血压（>140/90mmHg）可导致高血压肾病，损伤肾小动脉和肾小球。
糖尿病
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症，高血糖破坏肾小球基底膜，占慢性肾衰竭病例的30%-40%。
肥胖与代谢综合征
脂代谢异常、胰岛素抵抗可能通过炎症因子加速肾脏纤维化进程。
四、环境与生活方式因素
毒素暴露
重金属（铅、汞）、有机溶剂或农药可通过直接毒性损伤肾小管。
饮食习惯
高盐、高蛋白饮食可能加重肾脏负担，加速慢性肾炎进展。
遗传倾向
多囊肾、Alport综合征等遗传病会增加肾炎风险，但多数病例无明确家族史。
肾炎的发病机制复杂，感染是急性发作的主要诱因，而慢性肾炎多与代谢疾病或长期免疫异常相关。早期识别感染源、控制基础疾病（如血压、血糖）、避免肾毒性物质接触，是预防和延缓肾炎进展的关键。若出现持续蛋白尿、血尿或水肿，需及时就医进行尿液、血液及影像学检查，明确病因后针对性治疗。
