约20%-50%的眼外伤患者可能继发青光眼，其中10%-15%发展为不可逆性视力损害。
眼外伤是导致继发性青光眼的重要诱因之一，其机制复杂，可因房角结构破坏、炎症反应、晶状体脱位或出血等引发眼压升高，最终损害视神经。此类青光眼若未及时干预，可能造成视野缺损甚至失明，需结合外伤类型及病程综合管理。
一、病理机制与分类
急性眼压升高
- 前房积血：红细胞阻塞小梁网，导致房水流出受阻。
- 晶状体脱位：脱位晶状体压迫虹膜或阻塞瞳孔，引发闭角型青光眼。
慢性损伤
- 房角后退：外伤撕裂睫状体，导致小梁网变性，房水排出功能逐渐丧失。
- 炎症粘连：反复葡萄膜炎使虹膜与角膜粘连，形成继发性闭角。
| 损伤类型 | 眼压升高时间 | 常见并发症 | 治疗难点 |
|---|---|---|---|
| 前房积血 | 24-72小时 | 角膜血染、视神经缺血 | 需控制出血并降眼压 |
| 房角后退 | 数月-数年 | 慢性青光眼、视野缺损 | 早期诊断困难 |
二、临床表现与诊断
症状差异
- 急性期：眼痛、头痛、视力骤降，伴恶心呕吐（易误诊为偏头痛）。
- 慢性期：无症状或仅有轻微眼胀，视神经杯盘比扩大为关键体征。
检查手段
- 眼压测量：Goldmann压平眼压计为标准，但需排除角膜水肿干扰。
- 房角镜检查：明确房角损伤程度，区分开角或闭角类型。
三、长期影响与预后
视力预后
- 儿童患者：外伤后青光眼更易进展，弱视风险增加50%。
- 成人患者：合并白内障或视网膜脱离时，视力恢复率下降30%。
社会心理负担
单眼失明患者就业受限率达40%，需长期心理干预。
| 危险因素 | 5年致盲率 | 干预关键窗口期 |
|---|---|---|
| 未规范治疗 | 25%-35% | 伤后6个月内 |
| 合并糖尿病 | 40%-50% | 需同步控制代谢 |
外伤相关性青光眼的防治需多学科协作，从急性期降眼压到慢性期视神经保护均需个体化方案。公众应提高对眼外伤后随访的重视，通过定期筛查降低不可逆损伤风险。
