约90%的病例与眼球解剖结构异常相关，急性发作时眼压可迅速升至40-70mmHg（正常为10-21mmHg）。

这种眼病主要由房水循环通路突然阻塞引发，导致眼压急剧升高，进而损伤视神经。其发生是遗传因素、生理结构和环境诱因共同作用的结果。

一、解剖结构异常

1. 前房浅与房角狭窄

   • 眼球轴短或晶状体过厚会使前房变浅，房角（排水通道）变窄，易被虹膜堵塞。
   • 亚洲人群发病率较高，与普遍较浅的前房深度相关。

   特征	正常眼	闭角型青光眼眼
   前房深度	≥2.5mm	<2.0mm
   房角开放度	宽角（30-45度）	窄角（<20度）
   晶状体位置	后移	前移

2. 瞳孔阻滞机制

   瞳孔散大时（如黑暗环境），虹膜紧贴晶状体，阻碍房水从后房流至前房，导致虹膜膨隆（虹膜驼背），进一步关闭房角。

3. 晶状体因素

   年龄增长使晶状体增厚，前移挤压房角；白内障膨胀期可诱发急性发作。

二、遗传与种族倾向

1. 家族遗传性

   直系亲属患病风险增加5-10倍，与ABCA1等基因变异相关。

2. 种族差异

   东亚人因眼眶浅、眼球小更易发病，占全球病例的60%以上。

三、环境与行为诱因

1. 光线与瞳孔变化

   暗室停留过久、情绪激动或扩瞳药物（如阿托品）可引发瞳孔散大，导致房角关闭。

2. 全身因素

   高血压、糖尿病会加速眼部血管异常；长时间俯卧可能压迫眼球。

3. 药物影响

   抗组胺药、抗抑郁药等可能加重瞳孔阻滞。

   常见诱因	作用机制
   黑暗环境	瞳孔散大，虹膜堵塞房角
   情绪应激	交感兴奋，眼压波动
   激素变化	女性更年期后发病率升高

急性闭角型青光眼的本质是眼球排水系统“阀门”突然卡死，需及时就医避免不可逆视力损伤。早期激光虹膜切开术可有效预防发作，而解剖缺陷和生活习惯的协同管理是关键。