甲状旁腺机能减退症年发病率为20-37/10万，患病率约为70/10万
甲状旁腺机能减退是由于甲状旁腺激素分泌不足或作用障碍，导致钙磷代谢紊乱和低钙血症的一组临床综合征，其病因复杂多样，涉及手术损伤、自身免疫、遗传及代谢异常等多个方面。
（一）手术相关因素
甲状腺手术并发症
甲状旁腺位置隐蔽且体积微小，在甲状腺切除术、甲状腺癌根治术等颈部手术中易被误切或损伤血供。数据显示，术后暂时性低钙血症发生率达20%-30%，永久性甲状旁腺机能减退约占1%-7%。表：不同甲状腺手术方式对甲状旁腺功能的影响
手术类型 暂时性低钙发生率 永久性甲旁减风险 主要损伤机制 双侧甲状腺全切 25%-35% 3%-7% 腺体误切/血供中断 甲状腺叶切除 5%-10% <1% 局部血供受损 再次手术 40%-50% 10%-15% 瘢痕粘连 颈部其他手术
喉癌手术、食管手术及淋巴结清扫术等操作可能波及甲状旁腺，尤其是中央区淋巴结清扫时，因解剖位置重叠，损伤风险显著升高。
（二）自身免疫性因素
孤立性自身免疫性甲旁减
自身免疫攻击导致甲状旁腺组织破坏，患者血清中可检测到抗钙感受体抗体。此类型常合并其他自身免疫病，如 Addison病或卵巢功能衰竭，构成自身免疫多内分泌腺病综合征（APS型1）。遗传性自身免疫综合征
AIRE基因突变引发的APS-1型综合征中，甲状旁腺机能减退是最早出现的典型表现（>90%患者），常伴随皮肤黏膜念珠菌病和肾上腺皮质功能减退。
（三）遗传性因素
甲状旁腺发育异常
DiGeorge综合征（22q11.2缺失）导致第三、四咽囊发育障碍，患者常伴先天性心脏病和面部畸形，甲状旁腺缺如或发育不全引发新生儿期严重低钙抽搐。甲状旁腺激素合成障碍
GCMB基因突变影响甲状旁腺细胞分化，而PTH基因突变则直接导致激素结构异常，此类遗传病多呈常染色体隐性遗传，表现为婴幼儿期难治性低钙血症。表：遗传性甲状旁腺机能减退的主要类型
疾病类型 致病基因 遗传方式 典型临床表现 DiGeorge综合征 TBX1 常染色体显性 低钙血症、免疫缺陷、心脏畸形 家族性孤立性甲旁减 GCMB/PTH 常染色体隐性 新生儿抽搐、发育迟缓 APS-1型综合征 AIRE 常染色体隐性 甲旁减、念珠菌病、肾上腺功能减退
（四）代谢与浸润性因素
金属沉积性疾病
血色病（铁过载）和Wilson病（铜沉积）可导致甲状旁腺纤维化，其中血色病相关甲旁减多见于遗传性血红蛋白病患者。转移性肿瘤浸润
乳腺癌、肺癌等恶性肿瘤转移至甲状旁腺极为罕见，但骨髓瘤或淀粉样变性引起的局部浸润可能破坏腺体功能。
（五）特发性与罕见病因
特发性甲旁减
排除明确病因后，约5%-10%的病例被归类为特发性，可能与潜在未被识别的自身免疫或环境因素相关。药物或射线影响
放射性碘治疗（尤其高剂量）可能损伤甲状旁腺，而双膦酸盐或降钙素长期使用可抑制骨钙释放，加重低钙血症症状。
甲状旁腺机能减退的病因谱涵盖从手术创伤到基因缺陷的广泛领域，其核心机制均为PTH分泌不足或靶器官抵抗，导致钙稳态失衡。临床需结合病史、遗传检测及影像学检查综合诊断，治疗以钙剂和活性维生素D补充为主，同时针对原发病因干预。
