呼吸困难、疲劳乏力、心悸、下肢水肿、运动耐量下降
上述症状是肥胖性心肌病的主要临床表现，这些症状源于长期肥胖导致心脏结构和功能发生改变，心脏负荷持续增加，最终发展为心肌肥厚、心脏扩大乃至心力衰竭。
一、肥胖性心肌病的病理生理基础
肥胖性心肌病并非单一病因所致，而是由多种代谢和血流动力学因素共同作用的结果。长期肥胖导致体内脂肪组织过度堆积，引发一系列病理生理变化，直接影响心脏功能。
血流动力学改变肥胖患者因体表面积增大，基础代谢率升高，导致心输出量增加，心脏长期处于高负荷状态。这种持续的容量和压力负荷过重，促使心室壁增厚（心肌肥厚），心腔扩大，最终可能导致心脏舒张和收缩功能受损。
神经内分泌系统激活 脂肪组织不仅是能量储存器官，还具有内分泌功能，可分泌多种激素和炎症因子，如瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）。这些物质可激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管收缩、水钠潴留，进一步加重心脏负担。
胰岛素抵抗与代谢紊乱肥胖常伴随胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血脂异常和高血糖。这些代谢异常可直接损伤心肌细胞，促进心肌纤维化，影响心肌能量代谢，削弱心脏收缩力。
二、临床症状与体征的演变过程
肥胖性心肌病的临床表现通常隐匿，早期可能无明显症状，随着病情进展，症状逐渐显现并加重。
早期症状：非特异性表现 患者常表现为轻微的疲劳乏力、活动后呼吸困难（劳力性呼吸困难），容易被误认为是体重过重导致的正常现象，从而延误诊断。此阶段心脏可能已出现左心室肥厚或舒张功能不全。
中期症状：心功能不全征象 随着心肌结构改变加剧，患者出现明显的心悸、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，以及运动耐量下降，轻微活动即感气促。体检可发现心界扩大、心率增快、肺部湿啰音等。
晚期症状：心力衰竭表现 进展至心力衰竭阶段，患者出现静息时呼吸困难、严重下肢水肿、腹胀（因肝淤血或腹水）、颈静脉怒张等典型右心衰竭和全心衰竭体征。生活质量显著下降，住院风险增加。
以下表格对比了肥胖性心肌病不同阶段的典型表现：
| 疾病阶段 | 主要症状 | 心脏结构/功能变化 | 体征 |
|---|---|---|---|
| 早期 | 疲劳乏力、轻度劳力性呼吸困难 | 左心室肥厚、舒张功能减退 | 心率偏快、血压可能升高 |
| 中期 | 明显呼吸困难、心悸、运动耐量下降 | 心腔扩大、收缩功能轻度减低 | 心界扩大、肺部湿啰音 |
| 晚期 | 静息呼吸困难、端坐呼吸、下肢水肿、腹胀 | 心室显著扩大、射血分数降低 | 颈静脉怒张、肝大、双下肢凹陷性水肿 |
三、诊断与鉴别诊断的关键点
由于肥胖性心肌病症状缺乏特异性，诊断需结合病史、体格检查、影像学和实验室检查，并排除其他原因引起的心肌病。
影像学检查超声心动图是首选检查方法，可评估心室大小、室壁厚度、心脏收缩和舒张功能。典型表现为左心室质量增加、左心房扩大、舒张功能障碍，后期出现左心室射血分数下降。
实验室检查 可检测脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，其升高提示心室壁张力增加和心功能不全。同时需评估血糖、血脂、肝肾功能等代谢指标。
鉴别诊断 需与高血压性心脏病、冠心病、瓣膜性心脏病、扩张型心肌病等相鉴别。关键在于详细询问病史，评估肥胖程度（BMI≥30 kg/m²）及其持续时间，并排除其他明确病因。
及时识别肥胖性心肌病的早期信号，积极干预肥胖这一根本病因，通过减重、改善生活方式和药物治疗，有望逆转心肌结构改变，改善预后。忽视这些症状可能导致不可逆的心功能损害，增加心血管事件风险。
