‌90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后48小时内‌，其核心诱因是长期酗酒者突然戒酒导致的中枢神经系统功能失衡。酒精作为一种中枢神经抑制剂，长期摄入会引发大脑适应性改变，当酒精浓度骤降时，原本被抑制的神经兴奋性反弹性增强，触发异常放电。

一、 ‌病理机制‌

1. ‌神经递质紊乱‌：酒精戒断后，γ-氨基丁酸（GABA）抑制功能减弱，同时谷氨酸等兴奋性递质活性增强，导致神经元过度兴奋。
2. ‌电解质失衡‌：约25%患者出现低镁血症、低钙血症等代谢异常，影响神经肌肉传导稳定性。
3. ‌脑电图改变‌：发作期间可见短暂性棘慢波，但多数患者在数天后恢复正常，区别于原发性癫痫。

二、 ‌诱发因素‌

1. ‌戒酒速度‌：突然完全断酒比逐步减量更易诱发发作，13-14小时为高峰时段。
2. ‌酗酒时长‌：长期依赖酒精者（通常超过5年）大脑代偿能力更差，戒断风险显著升高。
3. ‌合并疾病‌：低血糖、感染或外伤可能叠加诱发发作，30%患者会进展为震颤谵妄。

三、 ‌高危人群特征‌

1. ‌每日饮酒量‌：男性持续摄入乙醇＞80g/天，女性＞40g/天。
2. ‌既往戒断史‌：曾出现戒断性癫痫者复发率高达40%。
3. ‌遗传易感性‌：部分患者存在酒精代谢酶基因缺陷，加剧戒断反应。

戒断性痫性发作的预防需在专业指导下进行‌渐进式戒酒‌，并补充B族维生素及电解质。若出现发作，需立即就医排除其他脑部病变，避免自行用药延误治疗。