约15%-30%的强直性脊柱炎患者会并发巩膜炎
强直性脊柱炎性巩膜炎的发病机制涉及免疫异常、遗传因素、炎症级联反应等多重因素，其根本原因在于自身免疫系统错误攻击巩膜组织，导致局部炎症反应。

一、免疫机制异常

1. T细胞介导的免疫反应
   强直性脊柱炎患者体内CD4+ T细胞和CD8+ T细胞比例失衡，导致促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-17）过度释放。这些因子通过血-眼屏障进入巩膜，激活巨噬细胞和成纤维细胞，引发组织损伤和血管通透性增加。

2. 自身抗体作用
   部分患者血清中可检测到抗核抗体（ANA）和抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA），这些抗体与巩膜抗原结合后形成免疫复合物，沉积于巩膜血管壁，诱发补体激活和炎症反应。

二、遗传易感性

1. HLA-B27基因关联
   HLA-B27阳性是强直性脊柱炎的核心遗传标志，其阳性患者并发巩膜炎的风险较阴性者高3-5倍。该基因可能通过分子模拟机制，使免疫系统将细菌抗原（如克雷伯菌）误认为自身抗原，从而攻击巩膜。

   表：HLA-B27与巩膜炎风险的关系

   HLA-B27状态	巩膜炎发生率	炎症严重程度	治疗反应
   阳性	25%-40%	中重度	较慢
   阴性	5%-10%	轻中度	较快

2. 非HLA基因影响
   ERAP1、IL23R等基因多态性可能通过抗原呈递或Th17细胞分化途径，间接促进巩膜炎发生。

三、炎症级联反应

1. 细胞因子网络失衡
   TNF-α和IL-17是强直性脊柱炎的关键炎症介质，它们通过NF-κB通路上调黏附分子（如ICAM-1）表达，促进白细胞浸润巩膜组织。

2. 血管新生与组织重塑
   长期炎症刺激血管内皮生长因子（VEGF）分泌，导致巩膜新生血管形成，进一步加剧组织缺氧和纤维化，形成恶性循环。

   表：巩膜炎中的关键炎症因子及作用

   因子名称	主要来源	生物学作用	靶向治疗药物
   TNF-α	巨噬细胞、T细胞	促进炎症、诱导细胞凋亡	英夫利昔单抗
   IL-17	Th17细胞	中性粒细胞招募、组织破坏	司库奇尤单抗
   IL-6	成纤维细胞	急性期反应、B细胞活化	托珠单抗

强直性脊柱炎性巩膜炎是多因素共同作用的结果，其核心在于免疫系统紊乱导致的局部炎症反应。理解这些机制有助于临床早期干预和个体化治疗，降低视力损害风险。