60岁以上人群高发，视力损害率达70%以上
视网膜下新生血管膜是多种眼底疾病发展的共同病理表现，本质是异常血管突破Bruch膜向视网膜下增殖形成的纤维血管组织，常伴随渗出或出血，最终导致不可逆的视力丧失。其形成与年龄相关性黄斑变性、高度近视、血管炎症等密切相关，属于眼科急重症范畴。
一、核心发病机制
1. 血管微环境失衡
■ 脉络膜血管异常：Bruch膜破裂后，缺氧环境刺激VEGF等促血管生成因子过度表达
■ 血-视网膜屏障破坏：视网膜色素上皮细胞功能受损，液体渗漏形成黄斑水肿
■ 纤维化进程：新生血管伴随成纤维细胞增生，形成瘢痕组织
2. 典型病因分类
<div align="center">| 病因类型 | 典型疾病举例 | 占比 | 进展特点 |
|---|---|---|---|
| 变性性疾病 | 年龄相关性黄斑变性 | 45%-60% | 隐匿性进展，双侧发病风险高 |
| 血管异常 | 糖尿病视网膜病变 | 20%-30% | 血糖波动加速血管渗漏 |
| 高度近视相关 | 病理性近视 | 15%-25% | 后巩膜葡萄肿导致机械牵拉 |
| 炎症性病变 | 拟眼组织胞浆菌病 | 5%-10% | 反复发作，瘢痕化明显 |
| 遗传因素 | Best病、Sorsby眼底营养不良 | 3%-5% | 青少年期即可发病 |
二、临床表现特征
1. 视觉功能损害
■ 中心视力骤降：单眼阅读困难，字迹扭曲变形（Amsler表检测阳性）
■ 对比敏感度下降：灰阶辨识能力降低，暗光环境下症状加重
■ 视野缺损：中央暗点直径可达5-10度，旁中心暗点呈渐进性扩大
2. 影像学标志
■ OCT检查：清晰显示视网膜神经上皮层脱离、色素上皮撕裂
■ FFA荧光造影：早期高荧光渗漏，晚期呈现"墨渍样"扩散
■ ICG脉络膜造影：精准定位新生血管芽的起源位置
三、干预策略
1. 抗VEGF治疗
■ 药物选择：雷珠单抗/阿柏西普玻璃体腔注射，每4-6周重复
■ 疗效评估：3次注射后渗漏减少＜50%需调整方案
■ 耐药管理：联合PDT光动力疗法或激素缓释装置
2. 手术适应证
■ 出血性脱离：玻璃体切割术联合tPA溶栓治疗
■ 瘢痕期病变：黄斑转位术保留残余视功能
■ 顽固性水肿：视网膜下注射TA曲安奈德缓释剂
该疾病本质是多因素诱发的血管增生失控，早期通过OCT血管成像技术可发现亚临床期病变。规范化的抗血管生成治疗可使80%患者稳定视力，但需警惕对侧眼30%的5年发病风险。定期眼底筛查与基础病控制是延缓病程的关键。
