HCO₃⁻＜21mmol/L且pH＜7.35
代谢性酸中毒是体内酸性物质蓄积或碳酸氢盐（HCO₃⁻） 丢失导致的酸碱平衡紊乱，主要因H⁺产生过多、肾排酸障碍或HCO₃⁻丢失引起，临床分为高阴离子间隙（AG）型和正常AG型（高氯性） 两大类。
一、酸性物质产生过多
体内代谢生成的固定酸（如乳酸、酮体）超过机体排泄能力时，可引发酸中毒。
1. 乳酸性酸中毒
- 组织缺氧：休克、心脏骤停、严重贫血等导致组织灌注不足，无氧代谢增强，乳酸大量堆积（正常血乳酸＜2mmol/L，酸中毒时可＞5mmol/L）。
- 药物/毒素：甲醇、乙二醇、氰化物中毒或过量使用二甲双胍，抑制细胞呼吸链，乳酸生成增加。
2. 酮症酸中毒
- 糖尿病：胰岛素缺乏使脂肪分解加速，生成β-羟丁酸和乙酰乙酸（酮体），常见于1型糖尿病未控制者。
- 饥饿/酒精性：长期禁食或酗酒导致糖原耗竭，脂肪代谢亢进，酮体蓄积。
二、碱性物质丢失过多
HCO₃⁻ 是血液主要缓冲碱，经胃肠道或肾脏大量丢失可致酸中毒。
1. 胃肠道丢失
- 腹泻/肠瘘：碱性肠液（含HCO₃⁻ 50-100mmol/L）大量丢失，常见于霍乱、炎症性肠病。
- 胰瘘/胆瘘：胰液、胆汁中HCO₃⁻浓度高达100-150mmol/L，瘘管引流可致快速失碱。
2. 肾脏丢失
- 肾小管酸中毒（RTA）：
- Ⅰ型（远端RTA）：远端肾小管排H⁺障碍，尿pH＞5.5，伴低钾血症。
- Ⅱ型（近端RTA）：近端肾小管重吸收HCO₃⁻功能缺陷，尿中HCO₃⁻排泄分数＞15%。
- 药物影响：碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）抑制HCO₃⁻重吸收，导致尿中丢失增加。
三、肾脏排酸功能障碍
肾脏通过排泄H⁺ 和重吸收HCO₃⁻ 维持酸碱平衡，肾功能不全时排酸能力下降。
1. 急/慢性肾衰竭
肾小球滤过率（GFR）＜20ml/min时，磷酸、硫酸等代谢废物潴留，AG升高；同时肾小管泌H⁺功能障碍，HCO₃⁻生成减少。
2. 高钾血症
细胞外液K⁺ 升高时，与细胞内H⁺交换（H⁺移出细胞），导致细胞外酸中毒；同时肾小管Na⁺-K⁺交换增强，Na⁺-H⁺交换受抑，排H⁺减少。
四、外源性酸性物质摄入过多
1. 药物/毒物
- 水杨酸类：过量服用阿司匹林（＞10g），代谢生成水杨酸和乳酸，AG升高。
- 氯化铵/盐酸精氨酸：治疗肝性脑病时过量使用，直接引入H⁺，消耗HCO₃⁻。
2. 其他
横纹肌溶解：肌肉组织坏死释放肌酸激酶和酸性代谢物，引发高AG酸中毒。
代谢性酸中毒病因分类对比表
| 类型 | AG值 | 核心机制 | 常见病因 | 特征表现 |
|---|---|---|---|---|
| 高AG型 | ＞16mmol/L | 固定酸生成/蓄积 | 糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、肾衰竭、甲醇/乙二醇中毒 | 血Cl⁻正常，尿酮体/乳酸升高 |
| 正常AG型 | 8-16mmol/L | HCO₃⁻丢失或外源性酸摄入 | 腹泻、肾小管酸中毒、输尿管乙状结肠吻合术、氯化铵过量 | 血Cl⁻升高，尿pH异常（RTA时＞5.5） |
代谢性酸中毒的发生是机体酸碱平衡网络失衡的结果，涉及代谢、呼吸、肾脏等多系统调节异常。临床需结合AG值、病史及血生化指标（如乳酸、酮体、电解质）明确病因，针对性治疗（如补液、纠正高血糖、改善肾灌注）是逆转酸中毒的关键。早期识别高危因素（如糖尿病、慢性肾病、严重腹泻）可有效预防其发生。
