眼内出血后红细胞溶解导致的小梁网机械性阻塞是血影细胞性青光眼最常见原因
血影细胞性青光眼属于继发性开角型青光眼，其核心病理机制为眼内出血后红细胞破裂释放血红蛋白等产物，形成体积微小的细胞碎片（血影细胞），这些碎片通过物理堵塞或炎症反应导致房水流出通道（小梁网）功能障碍，最终引发眼压急剧升高。该疾病多见于眼部手术后或外伤患者，占继发性青光眼病例的0.1%-0.5%。
一、发病机制与病理特征
红细胞溶解过程
眼内出血后，红细胞在玻璃体腔内逐渐破裂，血红蛋白降解为高铁血红蛋白，并进一步形成直径15-20μm的血影细胞。这些细胞因体积微小且表面黏稠，易滞留于小梁网间隙。小梁网阻塞模式
血影细胞通过两种途径阻碍房水流出：机械性阻塞：直接填充小梁网间隙（占病例的70%以上）
炎症级联反应：血影细胞释放炎性因子（如IL-6、TNF-α），诱发小梁网细胞凋亡
房水动力学改变
阻塞导致房水流出阻力增加3-5倍，眼压可在24-48小时内升至30mmHg以上，严重者可达60mmHg。
二、主要诱因与高危因素
| 诱因类型 | 发生率（%） | 高危人群 | 典型病理特征 |
|---|---|---|---|
| 眼部手术 | 65-75 | 白内障/玻璃体切除术后患者 | 术中操作致血管破裂出血 |
| 眼球钝挫伤 | 15-20 | 青少年及运动爱好者 | 虹膜或睫状体血管撕裂 |
| 眼内炎症疾病 | 5-10 | 葡萄膜炎患者 | 炎症相关血管通透性增加 |
| 凝血功能障碍 | 2-5 | 血友病或抗凝药物使用者 | 自发性出血倾向 |
三、临床表现与诊断标准
急性期症状
突发视力模糊、眼胀痛
角膜后壁可见血影细胞附着（裂隙灯下呈棕黄色颗粒）
眼压波动范围：35-55mmHg
实验室检测
房水细胞计数：＞50个/mm³（正常＜5个/mm³）
B超显示玻璃体混浊伴房角开放
鉴别诊断
需排除溶血性青光眼、色素播散综合征等，关键鉴别点为房水中血影细胞的检出。
四、治疗策略与预后
药物治疗
前房穿刺冲洗：清除血影细胞（有效率85%）
降眼压药物：β受体阻滞剂联合碳酸酐酶抑制剂
手术干预
持续高眼压（＞40mmHg）超过72小时需行小梁切开术
合并玻璃体积血者行25G以上玻璃体切割术
预后指标
及时治疗者视力保留率＞90%
延误治疗超过7天者视神经损伤风险增加3倍
血影细胞性青光眼的防治核心在于早期识别出血诱因并阻断病理进程。对于高危人群，建议术后定期监测房水细胞密度及眼压变化，同时优化抗凝方案以降低出血风险。该疾病若得到规范治疗，90%以上患者可避免永久性视功能损害。