药物过量可在数分钟内导致呼吸抑制，是临床最常见的原因之一。
呼吸抑制是指呼吸频率或深度显著降低，导致氧气摄入不足和二氧化碳潴留的病理状态，主要由中枢神经系统抑制、神经肌肉功能障碍、胸肺结构异常或代谢紊乱引发。
一、中枢神经系统抑制
药物作用：
- 阿片类药物（如吗啡、芬太尼）直接抑制脑干呼吸中枢。
- 镇静催眠药（如苯二氮䓬类）增强γ-氨基丁酸活性，降低呼吸驱动。
- 全身麻醉药（如丙泊酚）可逆性阻断呼吸信号传递。
表1：常见抑制呼吸中枢的药物对比
药物类别 代表药物 作用机制 风险人群 阿片类 吗啡、芬太尼 抑制μ受体降低CO₂敏感性 术后患者、慢性疼痛者 镇静催眠药 地西泮、咪达唑仑 增强GABA能神经元抑制 焦虑症患者、老年人 全身麻醉药 丙泊酚 抑制脑干网状结构 手术患者 脑部病变：
- 脑卒中或脑肿瘤压迫延髓呼吸中枢。
- 颅内压升高（如脑水肿）直接抑制呼吸神经元。
代谢性因素：
- 严重低血糖或肝性脑病导致中枢能量代谢障碍。
- 电解质紊乱（如低钾血症）影响神经传导。
二、神经肌肉功能障碍
神经传导异常：
- 脊髓损伤（高位颈椎）中断呼吸信号传递。
- 吉兰-巴雷综合征导致周围神经脱髓鞘，呼吸肌麻痹。
肌肉疾病：
- 重症肌无力因乙酰胆碱受体抗体阻断神经肌肉接头。
- 肌营养不良症进行性削弱膈肌和肋间肌功能。
表2：神经肌肉疾病致呼吸抑制的机制
疾病类型 关键病理 呼吸影响 进展速度 脊髓损伤 运动神经元信号中断 膈肌瘫痪 急性（数分钟） 重症肌无力 神经肌肉接头传递障碍 呼吸肌疲劳 慢性（数周） 肌萎缩侧索硬化症 运动神经元退化 进行性呼吸衰竭 缓慢（数月） 毒素作用：
- 肉毒杆菌毒素不可逆阻断乙酰胆碱释放。
- 有机磷农药过度刺激胆碱能受体后麻痹。
三、胸肺结构与代谢异常
机械性限制：
- 气胸或大量胸腔积液压迫肺组织。
- 严重脊柱侧弯限制胸廓扩张。
肺部疾病：
- COPD晚期导致肺泡通气/血流比例失调。
- 肺纤维化降低肺顺应性，增加呼吸功耗。
代谢性中毒：
- 酸中毒（如糖尿病酮症）抑制呼吸中枢化学感受器。
- 一氧化碳中毒结合血红蛋白，直接损伤线粒体呼吸链。
呼吸抑制的发生是多因素交织的结果，涉及中枢调控、信号传导和器官功能的协同失衡。早期识别药物风险、管理基础疾病及避免环境毒素暴露是关键预防策略，而及时氧疗或机械通气可显著降低致命风险。