长期接触皮质类固醇药物或化学毒物是导致中毒性白内障的首要因素，约占临床病例的60%-70%。
中毒性白内障的发生与外界毒性物质在眼内蓄积直接相关，这些物质干扰晶状体代谢，导致蛋白质变性、纤维结构破坏，最终形成混浊。其发展速度因毒物类型、暴露时长及个体差异而不同。
一、药物性因素
1. 皮质类固醇
长期全身或局部（如滴眼液）使用泼尼松、地塞米松等激素类药物，可穿透血-房水屏障，引发晶状体后囊下混浊。风险与用药剂量和持续时间呈正相关。
2. 其他药物
- 抗精神病药（如氯丙嗪）：通过光敏反应产生自由基损伤晶状体。
- 化疗药物（如白消安）：直接破坏晶状体上皮细胞DNA。
| 药物类型 | 典型代表 | 作用机制 | 潜伏期 |
|---|---|---|---|
| 皮质类固醇 | 泼尼松 | 抑制晶状体抗氧化酶系统 | 1-5年 |
| 吩噻嗪类抗精神病药 | 氯丙嗪 | 紫外线激活毒性代谢产物 | 2-10年 |
二、化学毒物暴露
1. 工业化学品
- 萘：常见于防蛀剂，代谢产物与晶状体蛋白结合致混浊。
- 重金属（如汞、铅）：蓄积于晶状体，引发氧化应激反应。
2. 环境污染物
苯并芘（汽车尾气、烟草烟雾）和有机磷农药可通过角膜吸收，加速晶状体老化。
| 毒物类别 | 高危职业 | 防护建议 |
|---|---|---|
| 有机溶剂 | 油漆工、印刷工 | 佩戴护目镜+防毒面具 |
| 农药 | 农业从业者 | 严格遵循接触时间限制 |
三、其他罕见诱因
1. 生物碱类物质
如秋水仙碱（治疗痛风药物），过量使用可能导致不可逆晶状体损伤。
2. 辐射与光毒性
紫外线和红外线长期暴露可协同化学毒物加重病变，常见于电焊工或高原地区居民。
中毒性白内障的防治关键在于避免毒性物质接触，定期眼科检查可早期发现病变。若已出现混浊，手术置换人工晶状体仍是唯一有效治疗手段。
