获得性免疫缺陷综合征视网膜病变的基本病理变化主要涉及微血管病变、继发感染及视网膜结构破坏三大核心机制
获得性免疫缺陷综合征视网膜病变是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引发的眼部并发症，其核心病理变化围绕免疫系统崩溃后的多维度损伤展开。HIV病毒直接侵袭视网膜细胞并破坏微血管系统，同时因免疫抑制导致机会性感染，最终引发视网膜出血、渗出、萎缩及功能丧失。
一、微血管病变
1. 视网膜血管异常
HIV感染导致血管内皮细胞损伤，表现为：
- 视网膜棉绒斑（边界不清的灰白色软性病灶）
- 点状或火焰状视网膜出血
- 血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞
2. 血流动力学改变
- 视网膜血液供应减少，引发缺血性病变
- 微循环障碍导致黄斑水肿
二、继发感染性病变
1. 机会性感染特征
| 感染类型 | 主要病原体 | 典型表现 |
|---|---|---|
| 病毒性 | 巨细胞病毒（CMV） | 视网膜出血、坏死性视网膜炎 |
| 寄生虫 | 弓形虫 | 视网膜脉络膜炎、局灶性坏死 |
| 真菌 | 念珠菌/曲霉菌 | 玻璃体混浊、脓肿形成 |
2. 免疫缺陷相关肿瘤
- 眼内淋巴瘤：表现为视网膜下白色隆起病灶
- Kaposi肉瘤：眼睑/结膜血管性肿物
三、视网膜结构改变
1. 神经元损伤
- HIV直接侵犯视网膜感光细胞，导致光感受器凋亡
- 视网膜变性引发视野缺损
2. 色素上皮病变
视网膜色素上皮细胞功能异常，出现色素紊乱
四、免疫炎症反应
1. 慢性炎症级联
- HIV感染激活视网膜小胶质细胞，释放促炎因子（如TNF-α、IL-6）
- 炎症因子损伤血-视网膜屏障，加剧渗出与水肿
2. 免疫复合物沉积
抗原-抗体复合物在视网膜血管壁沉积，引发血管炎
该病的病理变化呈现多维度交互特征：HIV直接损伤血管与视网膜细胞，免疫抑制诱发机会性感染，慢性炎症进一步破坏结构，最终导致视力进行性下降。临床需结合抗病毒治疗与针对并发症的干预，以延缓病程进展。
