55%-2/3
阿尔茨海默病性痴呆是一种起病隐袭、进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，是老年期痴呆最常见类型，病因迄今未明。
一、概念与定义
阿尔茨海默病性痴呆（dementia in Alzheimer’s disease）是大脑皮质萎缩、神经原纤维化、神经细胞变性及老年斑形成导致的进行性认知功能损害综合征。过去曾按发病年龄分为早老性痴呆和老年性痴呆，现统一归为阿尔茨海默病，老年型与老年前期型仅为亚型分类。据流行病学数据，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的55%-2/3，65岁以上人群患病率约5%，80岁以上高达20%，已成为老龄化社会的主要公共卫生问题。
二、症状与分期
阿尔茨海默病性痴呆病程漫长，从临床前到重度痴呆可经历数年至数十年，各阶段表现如下表：
分期 | 持续时间 | 主要表现 |
|---|---|---|
临床前 | 6-10年 | 主观认知下降，客观检查正常，可伴焦虑、抑郁、轻微精神行为异常 |
轻度认知障碍 | 1-5年 | 近期记忆减退，复杂日常能力轻度下降，定向不良，情绪不稳，人格改变 |
轻度痴呆 | 数年 | 记忆力下降明显，多数领域可独立但需帮助，生活基本自理 |
中度痴呆 | 数年 | 完全不能学习新信息，远期记忆受损，失语失用，生活需协助，行为紊乱 |
重度痴呆 | 1-3年 | 生活不能自理，智能趋于丧失，常卧床，易并发感染 |
三、病因与发病机制
阿尔茨海默病性痴呆病因复杂，迄今未明，目前认为与以下因素密切相关：
- 遗传因素：部分患者有家族聚集性，与APP、PSEN1、PSEN2等基因突变相关。
- 神经病理改变：特征性病理包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结。
- 神经炎症与氧化应激：慢性炎症反应和自由基损伤加速神经元死亡。
- 其他危险因素：高龄、女性、低教育水平、脑血管病、高血压、糖尿病、高脂血症、外伤、孤独等。
四、诊断与鉴别诊断
阿尔茨海默病性痴呆诊断需结合临床表现、神经心理评估、实验室检查和影像学检查，并排除其他原因所致痴呆。常用诊断方法对比如下：
诊断方法 | 内容与作用 |
|---|---|
临床评估与病史采集 | 评估认知功能、行为变化、日常生活能力，与家属沟通确认症状进展 |
神经心理测试 | 简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，量化认知损害程度 |
实验室检查 | 排除甲状腺功能异常、维生素B12缺乏、梅毒等可致痴呆的疾病 |
脑脊液检查 | 检测β-淀粉样蛋白、tau蛋白水平，辅助早期或非典型病例诊断 |
脑影像学（MRI/CT） | 排除脑肿瘤、卒中、脑积水等，观察脑萎缩程度 |
PET扫描 | 淀粉样蛋白PET、FDG-PET，评估脑代谢与淀粉样蛋白沉积 |
需与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病痴呆等鉴别。
五、治疗与管理
阿尔茨海默病性痴呆目前无法根治，治疗以药物与非药物干预结合，旨在延缓进展、改善症状、提高生活质量。主要措施如下表：
干预类型 | 具体方法 |
|---|---|
药物治疗 | 胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀）、NMDA受体拮抗剂（美金刚）、抗抑郁药等 |
认知训练 | 记忆力、定向力、注意力、计算力、执行功能训练，计算机化认知训练 |
运动疗法 | 每周150分钟中等强度有氧运动，太极拳、八段锦等中医体操 |
饮食干预 | 地中海饮食，补充维生素C、E、卵磷脂、多酚类化合物，控制血糖血脂 |
中医与物理治疗 | 针灸（百会、神庭、四神聪等）、经颅磁刺激、推拿疗法 |
心理与行为干预 | 心理疏导、音乐疗法、怀旧疗法、行为矫正 |
家庭与社区支持 | 医院—社区—家庭三元联动护理，同理心护理，关注并发疾病 |
六、预后与预防
阿尔茨海默病性痴呆为不可逆进行性疾病，从诊断到死亡平均病程6-8年，重度患者常因感染、营养不良等并发症死亡。目前无特效预防方法，但以下措施可降低风险或延缓发病：
- 控制血管危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、酗酒等。
- 健康生活方式：均衡饮食、规律运动、充足睡眠、社交活动、持续学习。
- 早期干预：对轻度认知障碍患者尽早进行认知训练与综合管理。
- 心理健康：防治抑郁、焦虑，保持积极心态。
阿尔茨海默病性痴呆是老龄化社会面临的重大挑战，其高致残率、高负担特性要求全社会重视早期识别、科学干预与综合照护，通过医学、家庭、社区多方协作，最大限度延缓疾病进展，维护患者尊严与生活质量。
