心血管和血栓栓塞综合征导致全球每年约1790万人死亡，其中70%与血栓相关事件直接相关。
心血管和血栓栓塞综合征的发病源于多因素交互作用，核心在于心血管系统基础病变引发血流异常，触发血栓形成-脱落-栓塞的连锁反应。其过程涵盖血管内皮损伤、血液成分改变及血流动力学紊乱，最终导致器官缺血或梗死。该综合征是全身性病理过程的综合体现，而非单一疾病。
一、心血管基础疾病
动脉粥样硬化
血管内膜下低密度脂蛋白沉积形成斑块，破裂后暴露胶原激活血小板聚集，引发急性血栓。冠状动脉粥样硬化占心肌梗死病因的90%。高血压
长期高压冲击损伤血管内皮，激活肾素-血管紧张素系统，促进血管平滑肌增生及纤维化，加速血栓前状态形成。心律失常
类型 血栓风险 主要机制 常见后果 心房颤动 高 (5-7%/年) 心房血流淤滞 脑栓塞 (占中风20%) 心室颤动 中 心腔内湍流 外周动脉栓塞 心脏瓣膜病 极高 机械性剪切损伤内皮 多器官栓塞
二、血栓形成机制
Virchow三要素
- 血管内皮损伤：吸烟、高血糖直接破坏内皮屏障
- 血流淤滞：久坐/卧床致静脉血流减慢100-200%
- 高凝状态：遗传性抗凝血酶缺乏使血栓风险↑10倍
分子级联反应
组织因子暴露→凝血酶原→凝血酶→纤维蛋白原转化为纤维蛋白网，捕获血细胞形成固态血栓。抗磷脂综合征患者该过程加速300%。
三、高危诱因
不可控因素
- 年龄：＞60岁风险陡增3倍
- 遗传：因子V Leiden突变使静脉血栓风险↑80倍
可控因素
干预措施 风险降幅 作用机制 戒烟 50% 改善内皮功能，降低纤维蛋白原 规律运动 35% 加速血流，提升纤溶活性 体重管理 25% 减少炎症因子(如IL-6)释放 血压控制 40% 抑制血管重塑及RAAS系统过度激活
心血管和血栓栓塞综合征的根源在于血管稳态失衡与血液病理改变的协同作用，从分子层面的凝血瀑布激活到器官水平的血流中断构成完整病理链。强化一级预防，尤其控制代谢性疾病和血流动力学异常，可阻断80%的可防性事件。持续监测D-二聚体等血栓标志物，结合靶向抗凝策略，是降低致死致残风险的关键路径。
