约50%的糖尿病患者会在10年内出现不同程度的晶状体混浊，其中代谢性因素是最常见的继发性病因之一。
这是一种由全身代谢异常直接或间接导致晶状体蛋白质变性的疾病，主要表现为视力渐进性下降，其发生机制与糖代谢紊乱、氧化应激损伤及渗透压失衡密切相关。
一、病因与发病机制
糖尿病相关性
- 高血糖通过多元醇途径使山梨醇堆积，导致晶状体纤维水肿、断裂。
- 晚期糖基化终产物（AGEs）沉积加速蛋白质交联，形成不可逆混浊。
其他代谢疾病
疾病类型 关键代谢异常 对晶状体的影响 半乳糖血症 半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺乏 半乳糖醇蓄积，渗透压损伤 威尔逊病 铜代谢障碍 铜沉积引发氧化应激 甲状旁腺功能减退 低钙血症 晶状体膜稳定性破坏 营养代谢异常
肌醇缺乏影响晶状体能量代谢，常见于慢性腹泻或营养不良患者。
二、临床表现与分期
症状特征
- 早期表现为眩光敏感和夜间视力下降，晚期可出现单眼复视。
- 混浊多从晶状体后囊下开始，呈棕黄色颗粒状（如“锅巴样”改变）。
病程分期
分期 持续时间 典型表现 初期 1-3年 轻微视力模糊，裂隙灯可见空泡 膨胀期 3-5年 晶状体体积增大，可能诱发青光眼 成熟期 5年以上 全晶状体混浊，视力降至手动/光感
三、诊断与治疗
诊断标准
- 裂隙灯检查是金标准，需结合血糖监测、血清铜蓝蛋白等代谢指标。
- 需与老年性白内障、外伤性白内障鉴别（见表1）。
治疗策略
- 基础疾病控制：糖尿病患者需维持糖化血红蛋白＜7%。
- 手术指征：视力≤0.3或影响生活质量时行超声乳化术，合并糖尿病者需谨慎评估眼底病变。
该病预后与原发病控制直接相关，早期干预可延缓进展。健康教育和定期眼科随访是关键，尤其对高风险代谢性疾病患者需强调多学科协作管理。
