1年以上长期大剂量使用抗精神病药物是导致捕蝇舌征的最主要原因。捕蝇舌征是迟发性运动障碍的一种典型表现，主要由多巴胺受体超敏、GABA能系统功能受损、基底节神经环路异常等多种机制共同作用，导致舌部出现不自主、快速、刻板、类似捕蝇动作的异常运动，严重时可影响构音和吞咽功能。
一、捕蝇舌征的病因与发病机制
药物因素 长期（通常1年以上）大剂量服用多巴胺受体阻滞剂，如吩噻嗪类（氯丙嗪、奋乃静）、丁酰苯类（氟哌啶醇）等抗精神病药物，是捕蝇舌征最主要的外部诱因。这些药物通过阻断多巴胺D2受体，引起神经递质系统适应性改变，最终诱发异常不自主运动。
神经递质失衡
- 多巴胺受体超敏假说：长期阻断多巴胺受体使其敏感性增高，即使停药后仍表现为过度活跃，导致基底节输出异常。
- GABA能功能低下：GABA是重要的抑制性神经递质，其功能下降会减弱对运动的抑制，促进异常运动的发生。
- 其他神经递质如谷氨酸、5-羟色胺等系统紊乱也参与其中。
基底节与神经环路异常基底节是运动调节的关键中枢，其功能异常直接导致不自主运动。长期药物作用引起基底节内神经环路重塑，导致运动控制障碍，表现为口-舌-颊三联症，其中捕蝇舌征最为典型。
二、捕蝇舌征的临床表现与诊断
典型症状
- 舌部在口内快速、不自主、刻板地伸缩、扭动，类似捕蝇动作。
- 严重者可出现构音障碍、吞咽困难，影响生活质量。
- 常伴有口唇、颊部不自主运动，如咂嘴、撅嘴、咀嚼样动作。
诊断标准
- 至少3个月抗精神病药物使用史。
- 典型口面部不自主运动，尤其是舌部异常运动。
- 排除其他原因引起的运动障碍（如亨廷顿病、脑炎等）。
评估工具 临床常用异常不自主运动量表（AIMS）、迟发性运动障碍评定量表（TDRS） 等进行严重程度评估。
评估工具 | 主要用途 | 特点 |
|---|---|---|
AIMS | 评估TD严重程度及身体各部位受累情况 | 简单易行，临床常用 |
TDRS | 专门用于TD的严重度分级 | 敏感性高，适合科研 |
Schooler-Kane标准 | TD诊断标准 | 需结合病史与临床表现 |
三、捕蝇舌征的治疗与预后
药物治疗
- VMAT2抑制剂（如缬苯那嗪、丁苯那嗪）：通过调节多巴胺释放减轻症状。
- 苯二氮卓类药物：增强GABA能抑制，缓解部分症状。
- 维生素E、维生素B6：可能通过抗氧化作用改善症状，疗效尚存争议。
非药物治疗
- 调整抗精神病药物：换用氯氮平等低风险药物，或减少剂量。
- 行为治疗、物理康复：辅助改善运动功能与生活质量。
预后与预防
- 部分患者症状在停药后可缓解，但部分可能不可逆。
- 早期识别、合理用药、定期评估是预防关键。
治疗方法 | 适用情况 | 注意事项 |
|---|---|---|
VMAT2抑制剂 | 中重度TD，症状明显影响生活 | 需医生处方，监测副作用 |
换用氯氮平 | 需继续抗精神病治疗者 | 定期监测血常规、代谢 |
维生素E | 轻度TD，辅助治疗 | 疗效个体差异大 |
捕蝇舌征是迟发性运动障碍的重要表现，其发生与多巴胺系统超敏、GABA功能低下及基底节功能异常密切相关。长期使用抗精神病药物是主要诱因，临床以舌部不自主运动为核心特征，严重者可影响语言与吞咽。早期识别、合理调整药物及对症治疗是改善预后的关键，部分患者症状可能持续存在，需长期管理。