眼内液体积聚于脉络膜上腔导致其与巩膜分离，进而牵拉视网膜造成脱离
当脉络膜与巩膜之间因液体积聚而形成潜在腔隙，即发生脉络膜脱离，积聚的液体可将脉络膜向前推移，导致其与睫状体分离，进而引起眼内压急剧下降。这种低眼压状态会使得玻璃体对视网膜的牵拉力相对增强，最终导致视网膜脱离，此即脉络膜脱离型视网膜脱离。该类型多继发于眼内手术、眼外伤或葡萄膜炎等疾病，其核心病理机制在于脉络膜上腔液体异常积聚所引发的一系列解剖结构改变。
一、脉络膜脱离型视网膜脱离的病理机制
脉络膜脱离型视网膜脱离是一种特殊类型的孔源性视网膜脱离，其发生并非源于视网膜裂孔直接导致的玻璃体液进入视网膜下腔，而是由脉络膜的异常脱离作为始动因素。
脉络膜上腔的形成与液体积聚 脉络膜位于巩膜与视网膜色素上皮层之间，其与巩膜之间存在一个潜在间隙，称为脉络膜上腔。正常情况下此腔隙极小。当睫状体受到损伤或炎症影响时，其分泌房水的功能受抑制，同时脉络膜血管的通透性增加，血浆成分渗出至脉络膜上腔。巩膜切口愈合不良或脉络膜血管自身调节功能紊乱也可导致液体积聚。这些因素共同促使脉络膜上腔扩大，脉络膜向前、向后膨隆，形成脉络膜脱离。
眼内压下降的连锁反应 脉络膜脱离后，其占据眼内空间，同时睫状体功能受损导致房水生成减少，两者共同作用使眼内压显著降低，常低于6 mmHg，进入低眼压或无灌注状态。低眼压使得玻璃体体积相对膨胀，对视网膜的牵拉力增强。视网膜因失去下方脉络膜的支撑而变得松弛，更易在玻璃体的牵引下发生脱离。
视网膜脱离的继发形成 在脉络膜脱离和低眼压的共同作用下，视网膜尤其是周边部视网膜，容易出现裂孔或原有的退行性变区域（如格子样变性）破裂。玻璃体内的液体通过裂孔进入视网膜下腔，最终形成视网膜脱离。此过程与典型的孔源性视网膜脱离相似，但其起因是脉络膜的病理改变。
二、主要病因与高危因素
该病的发生与多种眼部状况密切相关，以下为主要病因：
| 病因类别 | 具体原因 | 发病机制简述 |
|---|---|---|
| 眼内手术 | 玻璃体切割术、白内障手术、青光眼滤过术 | 手术创口导致房水外漏，睫状体受刺激或损伤，脉络膜上腔液体积聚 |
| 眼外伤 | 钝挫伤、穿透伤 | 直接破坏睫状体或脉络膜血管，增加通透性，引发炎症和液体渗出 |
| 葡萄膜炎 | 前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎 | 睫状体炎症抑制房水分泌，血管通透性增高，渗出液积聚于脉络膜上腔 |
| 特发性 | 无明确诱因 | 可能与脉络膜血管自主调节功能异常或隐匿性炎症有关 |
眼内手术相关因素 玻璃体切割术是脉络膜脱离型视网膜脱离最常见的诱因之一。术后若巩膜切口闭合不严，房水持续外流，导致眼内压过低。手术操作对睫状体的机械性刺激或热损伤，可引起其功能暂时或永久性抑制，减少房水生成。两者叠加，极易诱发脉络膜脱离。
眼外伤的直接影响 钝挫伤可导致睫状体撕裂或脉络膜血管破裂，血液或血清渗入脉络膜上腔。穿透伤则直接破坏眼内结构，引发炎症反应和房水动力学紊乱，为脉络膜脱离创造条件。
炎症与特发性原因葡萄膜炎患者因睫状体受累，房水分泌减少，同时炎症因子增加血管通透性，导致渗出。部分病例无明显诱因，称为特发性脉络膜脱离，可能与脉络膜微循环障碍或自身免疫因素有关。
三、临床特点与诊断
| 特征 | 脉络膜脱离型视网膜脱离 | 典型孔源性视网膜脱离 |
|---|---|---|
| 眼内压 | 显著降低（常<6 mmHg） | 正常或轻度降低 |
| 前房深度 | 变浅 | 通常正常 |
| 脉络膜形态 | 膨隆、呈半球形或波浪形脱离 | 通常无脱离 |
| 发病诱因 | 常有手术、外伤或炎症史 | 常有高度近视、玻璃体后脱离史 |
| B超表现 | T型征（脉络膜脱离呈高凸起，与巩膜环连接） | V型征（视网膜脱离呈漏斗状，与视乳头连接） |
准确识别上述差异对于早期诊断和制定治疗方案至关重要。
脉络膜脱离型视网膜脱离是一种由脉络膜病理改变引发的复杂性视网膜脱离，其根本原因在于脉络膜上腔液体积聚所致的脉络膜脱离及继发的低眼压状态。临床中需高度警惕眼内手术、眼外伤及葡萄膜炎等高危因素，通过详细的眼科检查和影像学手段（如B超）进行鉴别诊断，及时干预以恢复眼内压和脉络膜正常解剖位置，从而防止视网膜进一步脱离，挽救患者视力。