‌颅内压骤升是核心诱因，视网膜静脉破裂出血为主要病理机制‌

当颅内压因蛛网膜下腔出血、脑外伤或肿瘤等疾病突然升高时，压力通过视神经鞘传导至视网膜血管，导致小静脉破裂出血。血液可积聚于视网膜层间或涌入玻璃体腔，形成特征性眼内出血表现。

‌一、直接病因‌

1. ‌颅内出血‌
   • 动脉瘤破裂、脑血管畸形或外伤引发的蛛网膜下腔出血，占病例的80%以上。
   • 脑实质出血或脑静脉窦血栓形成亦可导致压力传导。
2. ‌颅内压升高‌

   肿瘤、脑水肿或感染性疾病引起的颅内压骤升，压力突破血-视网膜屏障。

‌二、病理过程‌

1. ‌血管破裂阶段‌

   视网膜静脉因压力超过耐受阈值而破裂，血液首先积聚于内界膜与视网膜神经纤维层之间。

2. ‌出血扩散阶段‌

   少量出血局限在视网膜层间；大量出血则撕裂内界膜，涌入玻璃体腔形成混浊。

3. ‌慢性并发症‌

   长期未吸收的玻璃体出血可刺激胶质细胞增殖，形成机化膜并引发牵拉性视网膜脱离。

‌三、高危因素‌

1. ‌基础疾病‌

   未控制的动脉瘤、动静脉畸形或凝血功能障碍患者风险显著增加。

2. ‌外伤史‌

   颅脑损伤后颅内压波动是常见诱因，尤其伴短暂昏迷者。

3. ‌年龄与性别‌

   30-50岁人群高发，男性因脑血管病变风险略高于女性。

早期识别颅内出血后的视力变化对预后至关重要。约40%患者眼内出血可自行吸收，但大量出血需玻璃体切除术干预以挽救视力。