脑软化是一种因脑组织损伤导致的不可逆病变，常见病因包括缺血缺氧、炎症、外伤及代谢异常等。
一、血管性疾病
- 缺血性脑梗死：脑动脉粥样硬化或栓塞导致局部脑组织供血中断，引发细胞坏死。
- 出血性脑卒中：高血压或血管畸形引发脑实质内出血，血肿压迫及继发缺血导致脑软化。
- 血管炎：自身免疫性血管炎症（如巨细胞动脉炎）破坏血管壁，造成多灶性缺血性软化。
二、感染与炎症
- 中枢神经系统感染：细菌性脑膜炎、结核性脑炎或病毒性脑炎直接损伤神经元，形成软化灶。
- 寄生虫感染：弓形虫或囊虫病在脑内形成肉芽肿，引发局灶性坏死及软化。
- 脱髓鞘疾病：多发性硬化症中免疫攻击髓鞘导致轴突变性，最终形成软化区域。
三、外伤与物理因素
- 颅脑外伤：撞击或加速减速伤造成脑挫裂伤，继发缺血坏死形成软化灶。
- 放射性损伤：头部放疗后引发白质坏死，常见于肿瘤治疗后遗症。
- 减压病：潜水员快速上升致氮气栓塞，损伤脑微血管导致软化。
四、代谢与遗传性疾病
- 线粒体疾病：如线粒体脑肌病伴乳酸中毒（MELAS），能量代谢障碍引发皮质及基底节软化。
- 肝豆状核变性：铜代谢异常导致豆状核及黑质铁沉积与神经元丢失。
- 维生素缺乏：长期维生素B₁₂缺乏引起亚急性联合变性，脊髓后索与脑白质软化。
五、其他因素
- 早产儿脑损伤：缺氧缺血性脑病或颅内出血导致基底节及丘脑软化。
- 药物或中毒：一氧化碳中毒或抗凝药过量引发脑梗死及软化灶。
：脑软化的成因复杂多样，涉及血管、感染、外伤、代谢及先天因素。临床表现取决于病变部位与范围，早期干预可减少继发损伤，但已形成的软化灶通常不可逆。及时诊断与针对性治疗是改善预后的关键。