胎龄<32周、体重<1500g的早产儿发病率可达60%-80%
早产儿视网膜病变是未成熟视网膜血管异常增生引发的致盲性疾病，核心病理表现为视网膜血管发育停滞→异常新生血管增生→纤维瘢痕牵拉→视网膜结构破坏的动态过程，最终导致不可逆视力损伤。

一、视网膜血管发育异常

1. 未成熟血管停滞
   正常视网膜血管在胎龄40周发育完成，早产儿视网膜颞侧周边部常残留无血管区。缺氧刺激使VEGF（血管内皮生长因子）异常升高，导致原始血管发育停滞于赤道部，形成缺血缺氧的“分界线”$CITE_{15}$。

2. 异常新生血管增生
   缺血区域释放大量VEGF和炎症因子，刺激视网膜内异常血管向玻璃体方向增生。这些血管结构紊乱、通透性高，易引发视网膜出血和玻璃体积血。

二、纤维增生与瘢痕形成

1. 玻璃体纤维膜形成
   新生血管伴随成纤维细胞增殖，形成灰白色纤维膜。这些膜状物收缩产生机械牵拉力，导致视网膜皱褶和黄斑异位。

2. 牵拉性视网膜脱离
   纤维膜持续收缩可使视网膜从色素上皮层剥离。根据脱离范围分为：

   • 局部脱离（象限性视野缺损）
   • 全脱离（完全失明）$CITE_{12}$

三、血-视网膜屏障破坏

1. 血管渗漏与水肿
   异常血管的高通透性导致血浆成分外溢，形成视网膜层间积液，表现为黄斑水肿和视盘肿胀$CITE_{17}$。

2. 炎症介质释放
   IL-6、TNF-α等促炎因子加剧血管渗漏，形成缺氧-炎症恶性循环，加速视网膜神经元凋亡。

早产儿视网膜病变的本质是血管生成调控失衡引发的连锁反应，从血管发育停滞到纤维增生性脱离构成典型病理进展。早期通过眼底筛查识别血管分界线或嵴样隆起，可显著改善预后。规范的氧疗管理、抗VEGF药物应用及激光光凝能有效阻断这一病理进程。