细菌性心内膜炎的原因主要包括：心脏结构异常、口腔或皮肤感染、侵入性医疗操作、静脉药物滥用。治疗主要包括：静脉抗生素治疗、手术干预、支持性治疗。

细菌性心内膜炎是一种由细菌在心脏内膜，尤其是心瓣膜上形成感染性赘生物所引起的严重疾病，其发生通常与心脏基础病变、细菌入血途径及机体免疫状态密切相关，及时、规范的治疗对改善预后至关重要。

一、 疾病概述与发病机制

细菌性心内膜炎（Bacterial Endocarditis）是一种累及心脏内膜的感染性疾病，最常侵犯心瓣膜，可导致瓣膜破坏、栓塞、心力衰竭等严重并发症。该病的发生遵循“三步曲”机制：心脏内膜因先天或后天原因出现内皮损伤，形成血小板-纤维蛋白微小血栓；循环中的细菌（通常来自口腔、皮肤或其他感染灶）随血流到达损伤部位并黏附定植；细菌在赘生物内增殖，形成持续性感染。

1. 内皮损伤的常见原因

   • 先天性心脏病：如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流动力学异常导致瓣膜或心内膜持续受到冲击。
   • 获得性心脏瓣膜病：包括风湿性心脏病、退行性瓣膜病变（如二尖瓣脱垂、主动脉瓣钙化）、人工瓣膜置换术后。人工瓣膜是重要的高危因素。
   • 心内装置：植入永久性心脏起搏器或除颤器导线，导线表面易形成生物膜，为细菌提供藏匿之所。
   • 既往心内膜炎病史：曾患此病者，心瓣膜已受损，再发风险显著增高。

2. 细菌入血的途径

   • 牙源性感染：口腔是常见感染源。牙科操作（如拔牙、洗牙、根管治疗）或日常刷牙、咀嚼可导致短暂性菌血症，口腔内的草绿色链球菌等易进入血流。
   • 皮肤感染与定植：皮肤破损、脓肿、褥疮或静脉注射部位感染（尤其在静脉药物滥用者中）是金黄色葡萄球菌等入血的主要门户。
   • 胃肠道与泌尿生殖道操作：结肠镜、膀胱镜等侵入性检查或手术，可能导致相应部位的细菌（如肠球菌）入血。
   • 静脉药物滥用：共用针头导致皮肤严重感染，且直接将细菌注入血流，是急性、暴发性心内膜炎的重要诱因。

3. 主要致病菌及其特点

下表对比了引起细菌性心内膜炎的主要病原体：

二、 诊断与临床表现

1. 典型临床表现

   • 发热：最常见症状，可为持续性或间歇性，常伴有寒战。
   • 心脏杂音：原有杂音改变或出现新的杂音，提示瓣膜受累。
   • 栓塞现象：赘生物脱落导致脑、脾、肾、四肢等动脉栓塞，出现相应症状（如卒中、腹痛、血尿）。
   • 免疫复合物沉积表现：包括皮肤瘀点、Osler结节（指/趾垫痛性结节）、Janeway损害（手掌或足底无痛性出血斑）、脾大、血尿等。

2. 核心诊断标准（改良Duke标准） 诊断依赖于临床、微生物学和影像学证据的综合判断。主要标准包括：血培养阳性（特定模式）和超声心动图发现赘生物、脓肿或新出现的瓣周漏。

三、 治疗策略与管理

1. 静脉抗生素治疗

   • 原则：早期、足量、长疗程（通常4-6周）、静脉给药。方案基于血培养结果和药敏试验。
   • 经验性治疗：在培养结果出来前，对疑似患者立即启动广谱抗生素，常选用覆盖链球菌、葡萄球菌和肠球菌的联合方案（如青霉素+氨基糖苷类，或万古霉素）。
   • 目标治疗：根据药敏结果调整为针对性抗生素。例如，甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）首选萘夫西林或苯唑西林；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）则需使用万古霉素或新型抗生素。

2. 手术干预指征 尽管抗生素是基石，但部分患者需及时手术。主要指征包括：

   • 心力衰竭：因瓣膜穿孔、腱索断裂导致的急性心力衰竭，药物难以控制。
   • 感染无法控制：持续发热、赘生物增大、反复栓塞。
   • 特定病原体：如真菌性心内膜炎或耐药菌感染，药物治疗效果差。
   • 人工瓣膜心内膜炎：尤其早期（术后1年内）发生者，手术风险高但必要性大。

3. 支持性治疗与预防

   • 监测与支持：密切监测生命体征、心功能、肾功能及神经系统状况，提供必要的循环、呼吸支持。
   • 预防（预防性用药）：对于高危患者（如人工瓣膜、既往心内膜炎、特定先天性心脏病），在进行高风险的牙科或外科操作前，建议预防性使用抗生素，以降低菌血症引发心内膜炎的风险。预防措施需个体化评估。

有效的治疗不仅依赖于精准的抗生素选择和必要的外科干预，更需要多学科协作，对患者进行全程管理。早期识别高危因素、及时诊断并启动规范治疗，是降低细菌性心内膜炎死亡率、改善患者长期生存质量的关键。