15%-35%的穿透性角膜移植术患者会发生术后青光眼。穿透性角膜移植术所致青光眼是一种继发性开角型青光眼，通常在术后数周至数年内发生，其病理机制涉及小梁网阻塞、炎症反应和解剖结构改变等多重因素，可能导致不可逆的视神经损伤和视力丧失。
一、发病机制
小梁网功能障碍
术后炎症介质（如前列腺素、细胞因子）和色素颗粒可阻塞小梁网，增加房水外流阻力。移植片与受体角膜交界处的瘢痕组织可能压迫小梁网，进一步阻碍房水排出。前房结构改变
穿透性角膜移植术可能破坏前房角的正常解剖结构，导致周边前粘连或虹膜前移，使房角变窄甚至关闭。这种改变在术前已有青光眼或眼前段炎症的患者中更为显著。激素性眼压升高
术后长期使用糖皮质激素滴眼液是重要诱因。激素可抑制基质金属蛋白酶活性，导致小梁网细胞外基质沉积，降低房水排出效率。下表对比了激素性青光眼与其他类型的特点：特征 激素性青光眼 其他术后青光眼 发生时间 数周至数月 数天至数年 主要机制 小梁网生化改变 解剖结构阻塞 停药后可逆性 部分可逆 通常不可逆 高危人群 激素敏感者 术前青光眼患者
二、高危因素
术前因素
- 原有青光眼病史：术前已存在房角功能异常的患者术后风险显著增加。
- 角膜病变类型：如圆锥角膜或角膜内皮失代偿等疾病可能伴随前房结构异常。
- 年龄：老年患者因小梁网功能退化，更易发生术后眼压升高。
术中因素
- 缝合技术：过紧的缝合线可能导致角膜散光和前房变浅，间接影响房角。
- 移植片大小：直径过大的移植片可能直接压迫房角。下表总结了术中关键风险点：
术中变量 低风险操作 高风险操作 缝合深度 2/3角膜厚度 全层缝合 移植片直径 ≤7.5mm ≥8.0mm 黏弹剂使用 完全清除 残留过多 术后因素
- 炎症反应：持续的葡萄膜炎或排斥反应会加重小梁网损伤。
- 用药依从性：不规律使用抗炎药物或降眼压药物可能导致病情进展。
三、临床表现与诊断
症状特点
早期可能无症状，随病情进展出现眼胀、头痛、视力模糊或虹视。部分患者因角膜移植片水肿而掩盖青光眼体征，需警惕"伪装性高眼压"。关键检查
- 眼压测量：Goldmann压平眼压计是金标准，但需注意中央角膜厚度对结果的影响。
- 前房角镜检查：可发现周边前粘连或房角关闭。
- 视野检查： Humphrey视野计可检测特征性旁中心暗点或鼻侧阶梯。
下表对比了不同检查方法的优劣：
检查方法 优势 局限性 眼压测量 快速、无创 受角膜厚度影响 前房角镜 直观观察房角结构 操作者依赖性强 OCT前房成像 高分辨率定量分析 设备昂贵
四、治疗策略
药物治疗
首选前列腺素衍生物（如拉坦前列素）或β受体阻滞剂（如噻吗洛尔），避免使用缩瞳剂（可能加重炎症）。激素性眼压升高需逐步减量激素。激光治疗
选择性激光小梁成形术（SLT）适用于药物控制不良者，通过生物刺激作用改善房水排出。但移植片水肿或严重炎症者需慎用。手术治疗
- 青光眼引流阀植入：如Ahmed阀，适合难治性青光眼，但需注意移植片内皮细胞丢失风险。
- 睫状体光凝术：用于晚期病例，通过减少房水生成降低眼压，但可能导致低眼压并发症。
穿透性角膜移植术所致青光眼是术后视力威胁的重要因素，其发生与多重机制和个体因素密切相关。早期识别高危人群、规范手术操作及合理用药是预防关键，而个体化治疗方案需结合患者病情特点制定，以最大限度保护视功能。
