约50%的急性肾损伤病例由肾小管坏死引起，其中缺血和肾毒性物质是最常见诱因。

肾小管坏死是肾小管上皮细胞因缺血、毒素或炎症等因素导致的不可逆损伤，常引发急性肾衰竭。其发生机制复杂，涉及血流动力学异常、细胞代谢紊乱及氧化应激等多重病理过程。

一、缺血性损伤

1. 肾脏低灌注

   • 严重低血压：如大出血、休克或心力衰竭时，肾脏血流锐减，小管上皮细胞缺氧死亡。
   • 血管收缩：败血症或药物（如非甾体抗炎药）导致肾血管持续收缩，局部缺血加重。

2. 手术相关缺血

   心脏或大血管手术中，肾脏缺血时间超过30分钟即可引发坏死。

二、肾毒性物质

1. 药物性损伤

   • 抗生素：如氨基糖苷类（庆大霉素）直接损伤小管细胞，累积剂量越大风险越高。
   • 造影剂：碘造影剂通过氧化应激和黏度增加诱发坏死，尤其糖尿病患者风险提升3倍。

2. 重金属与有机溶剂

   汞、铅等重金属蓄积于肾小管，干扰细胞能量代谢。

三、其他病因

1. 血红蛋白或肌红蛋白管型

   横纹肌溶解或溶血时，蛋白管型堵塞小管腔，导致压力性坏死。

2. 感染与炎症

   脓毒症时炎症因子（如TNF-α）直接攻击小管细胞。

肾小管坏死的防治关键在于早期识别高危因素，如控制血压、避免肾毒性药物暴露，以及及时纠正血容量不足。其预后与病因和治疗时机密切相关，部分患者可能进展为慢性肾病。