收缩期杂音的常见原因包括二尖瓣反流、三尖瓣反流、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄及生理性杂音；舒张期杂音的常见原因包括主动脉瓣反流、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣反流和Graham Steell杂音。
心脏杂音是指在心脏搏动过程中，由于血流速度加快、方向异常或通过狭窄、关闭不全的瓣膜时产生的异常声音。根据杂音出现的时相，可分为收缩期杂音和舒张期杂音。收缩期是心室收缩将血液泵入动脉的阶段，此期出现的杂音多与瓣膜关闭不全或流出道狭窄有关；舒张期是心室舒张、血液从心房流入心室的阶段，此期杂音通常提示瓣膜狭窄或反流，多为病理性，需高度重视。以下将系统阐述各类杂音的常见原因及其特征。
一、收缩期杂音的常见原因
收缩期杂音在临床上更为常见，可为生理性或病理性。其产生机制主要与血流加速、瓣膜关闭不全或心腔流出道狭窄有关。
- 二尖瓣反流（Mitral Regurgitation）
二尖瓣反流是最常见的病理性收缩期杂音原因。当二尖瓣在心室收缩时不能完全关闭，血液从左心室反流回左心房，产生吹风样杂音，通常在心尖部最清晰，向腋下传导。
- 主动脉瓣狭窄（Aortic Stenosis）
主动脉瓣狭窄导致左心室血液射入主动脉受阻，形成高速湍流，产生粗糙的喷射性收缩期杂音，在胸骨右缘第二肋间最响，可向颈部传导。常见原因为老年性钙化或先天性二叶式主动脉瓣。
- 生理性或功能性杂音
多见于儿童、青少年、妊娠或发热、贫血患者，因血流速度增快而产生柔和的收缩期杂音，无心脏结构异常，听诊特点为短促、局限、强度低（通常≤2/6级），运动后明显，休息后减弱。
以下表格对比不同类型收缩期杂音的特征：
| 病因 | 杂音类型 | 最响部位 | 传导方向 | 相关症状 | 常见人群 |
|---|---|---|---|---|---|
| 二尖瓣反流 | 全收缩期吹风样 | 心尖部 | 向左腋下 | 呼吸困难、乏力 | 风湿性心脏病、退行性变 |
| 主动脉瓣狭窄 | 粗糙喷射性，递增-递减型 | 胸骨右缘第二肋间 | 向颈部 | 胸痛、晕厥、呼吸困难 | 老年人、先天性瓣膜病 |
| 肺动脉瓣狭窄 | 喷射性 | 胸骨左缘第二肋间 | 向左上胸 | 活动耐力下降 | 先天性心脏病患者 |
| 生理性杂音 | 柔和吹风样 | 胸骨左缘或心尖部 | 局限 | 无 | 儿童、孕妇、贫血者 |
| 三尖瓣反流 | 全收缩期 | 胸骨左缘下段 | 向剑突方向 | 肝大、下肢水肿 | 右心衰竭、肺动脉高压 |
二、舒张期杂音的常见原因
舒张期杂音相对少见，但多提示存在器质性心脏病变，需进一步评估。
- 主动脉瓣反流（Aortic Regurgitation）
主动脉瓣在舒张期关闭不全，导致主动脉内血液反流至左心室，产生高音调、吹风样的舒张期递减型杂音，在胸骨左缘第三肋间（Erb点）最清晰，常伴周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动。
- 二尖瓣狭窄（Mitral Stenosis）
二尖瓣口狭窄阻碍左心房血液流入左心室，在舒张期形成湍流，产生低音调、隆隆样的舒张中期杂音，典型特征为舒张期隆隆音，局限于心尖部，常伴开瓣音。
- Graham Steell杂音
由于肺动脉高压导致肺动脉瓣关闭不全，产生舒张期吹风样杂音，位于胸骨左缘第二肋间，类似于主动脉瓣反流，但常伴右心室扩大的体征，见于慢性肺心病或二尖瓣狭窄晚期。
以下表格对比不同类型舒张期杂音的特征：
| 病因 | 杂音类型 | 最响部位 | 体位影响 | 相关体征 | 常见病因 |
|---|---|---|---|---|---|
| 主动脉瓣反流 | 高调、递减型吹风样 | 胸骨左缘第三肋间（Erb点） | 前倾坐位、呼气末明显 | 水冲脉、枪击音 | 风湿性、感染性心内膜炎、马凡综合征 |
| 二尖瓣狭窄 | 低调、隆隆样，舒张中晚期 | 心尖部 | 左侧卧位增强 | 开瓣音、第一心音亢进 | 风湿性心脏病为主 |
| 肺动脉瓣反流（Graham Steell） | 舒张期吹风样 | 胸骨左缘第二肋间 | 呼气时增强 | 肺动脉高压、右心室抬举感 | 严重二尖瓣狭窄、慢性肺心病 |
| 三尖瓣狭窄 | 隆隆样 | 胸骨左缘下段 | 吸气时增强 | 颈静脉搏动、肝大 | 类癌综合征、风湿性心脏病 |
心脏杂音的识别是心血管评估的重要环节。收缩期杂音虽常见，但需区分生理性和病理性；而舒张期杂音几乎均为病理性，提示瓣膜结构异常。了解各类杂音的常见原因、听诊特点及伴随体征，有助于早期发现心脏疾病，指导进一步检查与治疗。
