健康成年人的一氧化碳弥散量（DLCO）参考值为80%-120%，低于60% 提示存在肺弥散功能障碍。
肺弥散功能障碍是指氧气通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换时效率下降，导致血液氧合不足的病理状态，核心机制包括肺泡膜增厚、有效交换面积减少或肺血管病变，常伴随慢性阻塞性肺病、间质性肺病等疾病，严重时可引发低氧血症和呼吸衰竭。通过早期诊断、病因治疗及生活方式干预，可有效延缓疾病进展，改善生活质量。
一、病因与危险因素
1. 肺部疾病
- 结构性病变：肺气肿和肺纤维化破坏肺泡结构，减少气体交换面积；肺叶切除或肺不张直接降低有效弥散区域。
- 炎症性病变：肺炎、肺结核等感染导致肺泡膜炎症性增厚；肺水肿或肺泡出血增加弥散距离。
2. 心血管疾病
心力衰竭引起肺淤血，肺动脉高压导致血管阻力增加，均会阻碍氧气弥散；左向右心脏分流（如先天性心脏病）可能因血流过快缩短气体交换时间。
3. 环境与生活方式
长期吸烟是最主要危险因素，可直接损伤肺泡膜；空气污染、职业性粉尘（如矽尘、石棉）或高海拔环境（氧气分压降低）会加重弥散负担。
4. 全身性疾病
贫血降低血红蛋白携氧能力；硬皮病、结节病等结缔组织病可导致肺间质纤维化；红细胞增多症可能因血流动力学改变影响弥散效率。
二、症状与临床表现
1. 早期表现
活动后气促或呼吸困难（如爬楼梯、快走时明显），静息时可无症状；部分患者伴随干咳或胸部紧束感。
2. 进展期症状
发绀（口唇、指甲青紫）、大汗提示严重缺氧；合并肺动脉高压时可能出现咯血或下肢水肿；晚期可发展为呼吸衰竭，表现为嗜睡、意识模糊。
3. 伴随症状
原发病相关表现：如肺气肿患者有桶状胸、肺纤维化患者有杵状指、心力衰竭患者有颈静脉怒张。
三、诊断方法
1. 肺功能检查
- 一氧化碳弥散量测定（DLCO）：通过吸入含微量一氧化碳的气体，计算肺泡毛细血管膜的气体交换效率，正常值为20-30毫升/分钟/毫米汞柱（男性略高于女性）。
- 通气功能测试：同步评估肺活量、一秒率等指标，辅助鉴别阻塞性（如COPD）或限制性（如肺纤维化）通气障碍。
2. 影像学检查
- 高分辨率CT（HRCT）：可清晰显示肺纤维化的网格状阴影、肺气肿的低密度区或肺水肿的磨玻璃影。
- 胸部X线片：用于初步排查肺部感染、气胸等病变。
3. 血气分析
检测动脉血氧分压（PaO2） 和血氧饱和度（SaO2），PaO2＜60mmHg 提示低氧血症，是评估病情严重程度的关键指标。
4. 其他检查
血常规：排查贫血或红细胞增多症；自身抗体检测（如抗核抗体）辅助诊断结缔组织病相关肺间质病变。
四、治疗与管理
1. 病因治疗
| 疾病类型 | 治疗策略 | 常用药物/措施 |
|---|---|---|
| 间质性肺病 | 抗纤维化、抗炎 | 吡非尼酮、糖皮质激素（如泼尼松） |
| 慢性阻塞性肺病 | 支气管扩张、控制感染 | 沙丁胺醇（支气管扩张剂）、抗生素 |
| 心力衰竭 | 改善循环、减轻肺淤血 | 利尿剂（如呋塞米）、血管扩张剂 |
| 贫血 | 纠正血红蛋白不足 | 铁剂、输血（重度贫血时） |
2. 对症支持治疗
- 氧疗：适用于血氧饱和度＜90% 或PaO2＜60mmHg 患者，长期每日使用需超过15小时，可延缓肺动脉高压进展。
- 呼吸康复训练：通过腹式呼吸、缩唇呼吸增强膈肌力量，提高呼吸效率；有氧运动（如散步、太极拳）改善心肺耐力。
3. 生活方式干预
- 严格戒烟：戒烟后肺功能下降速度可降低50%以上；避免二手烟及空气污染暴露，室内使用HEPA滤网空气净化器。
- 环境控制：高海拔地区居民建议低海拔居住；职业暴露者需做好防护（如佩戴防尘口罩）并定期体检。
- 疫苗接种：每年接种流感疫苗，每5年接种肺炎球菌疫苗，预防感染诱发急性加重。
五、预后与随访
1. 预后影响因素
- 病因可逆性：肺炎、肺水肿等急性病变经治疗后弥散功能可部分恢复；肺纤维化、晚期肺气肿等不可逆病变则需长期管理。
- 干预时机：DLCO＞60%时开始治疗，5年生存率可达70%以上；低于40%且合并呼吸衰竭者预后较差。
2. 随访建议
- 肺功能监测：每3-6个月复查DLCO及通气功能，评估疾病进展；胸部CT每年1次，监测肺部结构变化。
- 并发症管理：定期筛查肺动脉高压（如心脏超声）和营养不良（如体重监测），及时干预以降低死亡风险。
肺弥散功能障碍的管理需以病因治疗为核心，结合对症支持与生活方式调整。早期识别活动后呼吸困难、干咳等症状，及时进行肺功能检查，是改善预后的关键。患者应严格遵循医嘱，避免危险因素，积极参与呼吸康复，以最大限度维持肺功能，提高生活质量。
