约50%的Graves病患者会出现眼部病变，其中5%发展为重度视神经病变。
甲状腺相关眼病（TAO）是一种与自身免疫异常密切相关的眼眶疾病，其核心病理改变包括眼眶成纤维细胞活化、糖胺聚糖沉积及眼外肌纤维化。以下从组织、细胞及分子层面系统阐述其病理机制。
一、 组织病理学特征
眼眶脂肪与结缔组织改变
- 糖胺聚糖（GAG）沉积：透明质酸等GAG吸水膨胀，导致眼眶容积增加，引发眼球突出和压迫症状。
- 脂肪增生：前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，进一步加重眶内压力。
对比项 早期TAO 晚期TAO 主要成分 水肿性GAG沉积 纤维化瘢痕组织 影像学表现 T2加权MRI高信号 CT显示肌腹增粗、边界模糊 治疗响应 免疫抑制治疗有效 需手术减压 眼外肌病变
- 肌纤维肥大：肌细胞横截面积增加2-3倍，伴淋巴细胞浸润。
- 纤维化：胶原蛋白沉积导致肌肉僵硬，限制眼球运动，表现为复视。
二、 细胞与分子机制
自身抗体作用
- TSHR抗体激活眼眶成纤维细胞，促进IL-6、TNF-α等炎症因子释放。
- IGF-1R与TSHR交叉反应，加剧细胞增殖和GAG合成。
免疫细胞浸润
CD4+ T细胞主导Th1/Th2免疫应答，巨噬细胞分泌金属蛋白酶破坏正常结构。
关键分子 功能 临床关联 IL-17 促进成纤维细胞活化 与疾病活动度正相关 TGF-β 驱动纤维化 晚期难治性TAO标志物
该病进展呈双相性：早期以炎症反应为主，晚期以结构重塑为特征。多学科管理需结合免疫调节、放射治疗及手术干预，以改善患者生活质量。
