数秒至数分钟内发生，多为神经肌肉控制失调或反射性抑制所致。

眼球上翻并固定是眼球运动神经与眼外肌在特定生理或病理状态下失调的结果，涉及大脑皮质、脑干、神经核团及肌肉反射弧的多重调控。正常情况下，眼球运动由动眼神经、滑车神经、外展神经支配，保持灵活转动；当出现神经异常放电、脑干损伤、代谢紊乱或中毒时，眼球可失去正常控制，出现上翻并固定于某一位置，常伴随意识障碍或全身性症状。

一、生理性机制

1. 正常眼球运动与神经支配

眼球的灵活运动依赖六条眼外肌（四条直肌、两条斜肌）和三对脑神经（动眼、滑车、外展神经）的精确协调。动眼神经支配上直肌、下直肌、内直肌和下斜肌，滑车神经支配上斜肌，外展神经支配外直肌。这些神经受大脑皮质、脑干（中脑、脑桥）及前庭系统调控，共同维持眼球的稳定与灵活转动。

2. 眼球上翻的生理反射

在闭眼、睡眠或疲劳状态下，眼球可自然上翻，这是眼睑闭合时伴随的保护性反射。此时上直肌与下斜肌轻微收缩，下直肌与上斜肌放松，使眼球轻度上转，避免角膜受刺激。这种生理性上翻短暂且可逆，无意识障碍或其他异常。

3. 保护性抑制与回避反射

当眼部受到强光、异物或疼痛刺激时，神经系统会启动回避反射，通过动眼神经抑制部分眼外肌活动，使眼球上翻并短暂固定，减少伤害。这种抑制性反射是自我保护的重要机制，通常仅持续数秒。

二、病理性原因

1. 神经系统疾病

癫痫、脑炎、脑膜炎、脑干损伤等疾病可破坏眼球运动神经的正常调控。癫痫大发作时，大脑皮质异常放电导致全身肌肉强直，眼外肌痉挛性收缩，眼球上翻并固定，常伴意识丧失、口吐白沫、四肢抽搐。脑干病变（如出血、梗死）直接损伤动眼神经核或神经通路，导致眼球固定无法转动。

2. 中毒与代谢紊乱

药物中毒（如镇静剂、抗精神病药）、代谢性脑病（如肝性脑病、尿毒症）或电解质紊乱（低钙、低钠）可干扰神经肌肉接头传递，使眼外肌失控，出现眼球上翻并固定。此类情况常伴嗜睡、昏迷或抽搐，需紧急纠正代谢异常。

3. 创伤与急性脑损伤

颅脑外伤、脑出血、脑疝等急性损伤可压迫或撕裂脑干及神经核团，导致眼球运动障碍。脑疝晚期，中脑受压，动眼神经麻痹，眼球固定上翻，是病情危重的标志。缺氧性脑病（如心跳骤停后）也可因广泛神经损伤引发眼球固定。

三、临床意义与鉴别

1. 癫痫发作中的表现

癫痫大发作（强直-阵挛发作）时，眼球上翻并固定是典型症状，与全身肌肉强直同步出现，持续数十秒至数分钟，发作后眼球可恢复正常。需与假性发作鉴别，后者无脑电图异常放电。

2. 脑死亡与昏迷的判断

脑死亡时，脑干功能完全丧失，眼球固定于中位或轻度外展，瞳孔散大、角膜反射消失。深昏迷患者若眼球上翻并固定，提示脑干受损严重，预后不良。临床需结合瞳孔反应、脑干反射及影像学综合判断。

3. 其他相关症状鉴别

眼肌痉挛、斜视、重症肌无力等也可致眼球运动异常，但多无意识障碍。OGC眼动危象（锥体外系疾病）表现为眼球上翻、眼睑痉挛，需与癫痫区分。睡眠期眼球上翻属生理现象，无需干预。

不同病因下眼球上翻并固定的特征对比表

眼球上翻并固定是神经系统与肌肉调控异常的重要信号，既可见于生理性保护反射，也常提示严重疾病。通过神经解剖、临床表现及辅助检查的综合分析，可准确鉴别其成因，为诊疗与预后判断提供关键依据。