冠状动脉粥样硬化
稳定型心绞痛主要由冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，心肌供血不足引发。当心脏负荷增加时，狭窄的血管无法提供足够氧气，从而产生胸痛症状。其发生机制涉及血管病变、血流动力学变化及代谢需求失衡等多重因素。
一、冠状动脉粥样硬化
斑块形成机制
- 内皮损伤：高血压、高血糖等因素损伤血管内皮，促进脂质沉积。
- 炎症反应：巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白（LDL），形成泡沫细胞，堆积成斑块。
- 钙化与纤维化：斑块逐渐硬化，血管弹性下降，管腔狭窄率达50%-70% 时引发症状。
斑块发展阶段 病理特征 临床影响 脂质条纹期 内皮脂质沉积 无症状 纤维斑块期 平滑肌细胞增生 运动后胸痛 复杂斑块期 钙化、溃疡或血栓 静息痛或心肌梗死风险升高 危险因素
- 不可控因素：年龄（>45岁男性，>55岁女性）、家族史。
- 可控因素：
- 高血压（>140/90 mmHg加速血管损伤）。
- 高脂血症（LDL>130 mg/dL直接促进斑块）。
- 糖尿病（血糖>7.0 mmol/L损伤微血管）。
二、心肌耗氧与供氧失衡
耗氧量增加
- 体力活动：运动时心率加快，心肌收缩力增强，耗氧量提升3-5倍。
- 情绪应激：肾上腺素释放使血压骤升，心脏负荷加重。
供氧受限
- 固定狭窄：粥样斑块使冠状动脉血流储备下降，无法满足需求。
- 血管痉挛：吸烟或寒冷刺激引发血管短暂收缩，进一步减少供血。
供氧/耗氧失衡场景 诱因 典型症状持续时间 爬楼梯 心肌耗氧骤增 2-5分钟 情绪激动 血管痉挛+血压升高 3-10分钟 饱餐后 血液分流至消化道 5-15分钟
三、其他诱发与加重因素
血液携氧能力下降
- 贫血（血红蛋白<110 g/L）：红细胞减少直接降低氧气输送。
- 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白阻碍氧结合。
全身性疾病影响
- 甲状腺功能亢进：代谢率升高增加心脏负荷。
- 主动脉瓣狭窄：左心室射血阻力增大，心肌需氧量上升。
稳定型心绞痛的本质是心肌缺血，核心在于冠状动脉粥样硬化狭窄与心脏需求间的矛盾。控制三高、戒烟限酒及规律用药可延缓病变进展，而识别诱因并避免过度负荷是管理症状的关键。
