病毒感染是首要诱因
支气管黏膜损伤是病理核心

支气管炎的发生是多种因素共同作用的结果，主要涉及病原体侵袭、理化刺激及机体防御机制下降三大机制。其本质是支气管黏膜屏障破坏引发的炎症反应，临床表现以咳嗽、咳痰及气道高反应性为特征。

一、感染因素

1. 病毒

   • 流感病毒、鼻病毒、腺病毒等通过呼吸道入侵，破坏黏膜纤毛系统，占急性病例的60%-80%。
   • 病毒性感染常引发急性支气管炎，表现为突发性干咳，后期可能合并细菌感染。

2. 细菌

   • 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等常在病毒损伤黏膜后继发感染，导致脓痰、发热。
   • 慢性支气管炎患者中，细菌定植率高达40%，需长期管理。

3. 非典型病原体

   支原体、衣原体感染多见于儿童及青少年，病程迁延，易引发喘息性支气管炎。

二、环境与行为刺激

1. 吸烟

   • 烟草中焦油、尼古丁直接损伤纤毛运动，吸烟者患病风险是非吸烟者的2-5倍。
   • 被动吸烟同样导致杯状细胞增生，黏液分泌亢进。

2. 空气污染

   • PM2.5、二氧化硫等污染物持续刺激黏膜，引发慢性炎症，城市居民发病率较农村高30%。
   • 职业暴露（如矿工、纺织工人）需加强呼吸道防护。

三、个体易感性

1. 过敏体质

   • 尘螨、花粉等过敏原诱发IgE介导的变态反应，表现为季节性发作。
   • 合并过敏性鼻炎者，支气管炎复发率增加50%。

2. 免疫功能异常

   • T淋巴细胞失衡、巨噬细胞吞噬能力下降削弱黏膜局部防御。
   • 老年人及婴幼儿因免疫系统发育不全或衰退，更易反复感染。

支气管炎的防治需多维度干预：控制感染源、减少环境暴露、增强机体免疫力。对于慢性患者，肺功能监测和长期抗炎治疗可显著降低急性加重风险。早期识别咳嗽变异型表现，结合病原学检测制定方案，是阻断疾病进展的关键。