90%-95%的高血压患者属于原发性高血压，其发病与多种遗传及环境因素相关
高血压的形成通常由遗传倾向与后天生活方式、疾病状态共同作用导致。原发性高血压无明确单一病因，而继发性高血压则与特定器官疾病或药物直接相关，两者占比约为9:1。
（一）遗传因素
家族史与基因变异
父母患高血压的个体患病风险增加30%-50%，特定基因（如ACE、AGTR1）可能影响血压调节机制。种族差异
非裔人群高血压患病率显著高于其他种族，可能与基因对钠代谢的敏感性相关。
（二）生活方式影响
钠摄入超标
每日钠摄入＞5g（相当于食盐12.5g）时，血压升高风险提升20%-30%。高钠饮食导致水钠潴留，增加血管阻力。
| 钠摄入量（每日） | 血压变化趋势 | 心血管风险 |
|---|---|---|
| ＜2g（低钠） | 下降3-5mmHg | 降低15% |
| 2-5g（推荐量） | 稳定 | 基准 |
| ＞5g（高钠） | 上升5-8mmHg | 增加25% |
肥胖与代谢异常
体重指数（BMI）≥28者，高血压风险增加2-3倍。内脏脂肪堆积通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）升高血压。
| BMI分类 | 高血压风险倍数 | 机制特点 |
|---|---|---|
| ＜18.5 | 0.8倍 | 代谢率低 |
| 18.5-24 | 基准 | - |
| ≥28 | 2.5-3倍 | 胰岛素抵抗 |
缺乏运动与烟酒
久坐者收缩压平均升高5-7mmHg，吸烟导致血管内皮功能障碍，酒精摄入＞30g/日时血压调控能力下降。
（三）疾病与药物因素
慢性疾病
慢性肾病患者因水钠排泄障碍，高血压发生率超80%。睡眠呼吸暂停综合征通过间歇缺氧激活交感神经。药物影响
长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）或口服避孕药，可能使血压上升5-10mmHg。
（四）年龄与环境
年龄增长
40岁后每10年收缩压平均上升5-10mmHg，血管弹性下降导致脉压差扩大。长期应激
慢性压力促使皮质醇分泌，持续收缩血管平滑肌，使血压维持高位。
高血压的形成是遗传易感性与环境因素长期交互作用的结果，其中钠摄入、体重管理及压力调控为可干预关键点。通过定期监测血压、控制盐糖摄入、保持适度运动及管理慢性疾病，可显著降低发病风险。对于继发性高血压，早期识别原发病因并针对性治疗是控制血压的核心策略。
