约5-10%的青光眼病例与慢性炎症直接相关
炎症相关性青光眼是一类由眼部持续性炎症引发的继发性青光眼，其核心病理机制为炎症反应导致的房水循环失衡及视神经损伤。炎症因子通过破坏房水流出通道、增加房水生成或引起眼内结构异常，最终导致眼压病理性升高，进而造成视神经不可逆性损害。

一、炎症对房水循环的直接影响

1. 房水流出通道阻塞
   炎症细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞）及代谢产物（如纤维蛋白、细胞因子）可沉积于小梁网和Schlemm管，形成机械性屏障。同时，炎症诱导的小梁网细胞凋亡会降低其吞噬功能，进一步加剧房水外流阻力。

2. 房水生成异常增加
   炎症因子（如IL-1β、TNF-α）刺激睫状体上皮细胞过度分泌房水，同时引发睫状体脱离或增生，导致房水生成与排出比例失调。

3. 房角粘连与新生血管形成
   慢性炎症促进成纤维细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）释放，引发周边前房角粘连（如周边虹膜前粘连）或新生血管生成，形成继发性闭角型青光眼。

二、炎症相关性青光眼的病理分型与特征

三、视神经损伤的病理机制

1. 机械性压迫
   持续高眼压导致视神经乳头筛板结构变形，轴浆运输中断，引发视网膜神经节细胞凋亡。

2. 炎症介导的神经毒性
   炎症因子（如IL-6、IFN-γ）通过激活胶质细胞释放活性氧（ROS），直接损伤视神经轴突，并诱发突触功能障碍。

3. 微循环障碍
   炎症相关血管内皮损伤导致视神经乳头局部缺血，加重神经纤维层萎缩。

炎症相关性青光眼的病理过程呈现多因素交织的特点，其核心在于炎症反应对房水动力学及视神经微环境的双重破坏。早期识别炎症活动标志物（如房水细胞计数、VEGF水平）并针对性干预，可延缓视神经损害进展。然而，因部分病例存在隐匿性炎症或耐药性，需结合抗炎、降眼压及手术治疗以优化预后。