约70%的肝硬化患者会出现不同程度的肝性脑病
肝性脑病是由于严重肝功能障碍或门体静脉分流导致毒性物质（如氨、硫醇、芳香族氨基酸等）在体内蓄积，突破血脑屏障，引发中枢神经系统功能紊乱的综合征。其本质是代谢失衡与神经毒性物质共同作用的结果，临床表现从轻微认知障碍到昏迷不等，严重威胁患者生命。
一、病因与病理基础
肝脏解毒功能衰竭
- 肝硬化（占70%以上）：肝细胞广泛坏死，氨代谢能力显著下降，毒素直接进入体循环。
- 急性肝衰竭：短期内肝细胞大量坏死，无法处理毒性代谢产物。
- 门体分流手术或异常：血液绕过肝脏直接进入体循环，毒素未经解毒即影响脑功能。
核心毒性物质
- 氨：肠道细菌分解蛋白质产生，肝脏无法转化为尿素，导致血氨升高，干扰脑细胞能量代谢。
- 假性神经递质（如苯乙醇胺）：取代正常神经递质，引发神经信号传导异常。
- 炎症因子：肝病引发的全身炎症反应加剧血脑屏障通透性，促进脑水肿。
| 关键致病因素 | 作用机制 | 临床影响 |
|---|---|---|
| 血氨升高 | 抑制三羧酸循环，导致脑细胞能量衰竭 | 意识模糊、扑翼样震颤 |
| GABA/BZ受体过度激活 | 增强中枢抑制性信号传递 | 嗜睡、昏迷 |
| 炎症因子（如TNF-α、IL-6） | 破坏血脑屏障，诱发星形胶质细胞水肿 | 颅内压升高、脑疝风险 |
二、诱因与加速进程
常见诱因
- 消化道出血：血液蛋白在肠道分解产生大量氨。
- 感染（如自发性腹膜炎）：炎症反应加重代谢紊乱。
- 电解质失衡：低钾血症促进肾脏产氨。
- 药物（如镇静剂、利尿剂）：抑制中枢或加重氨蓄积。
代谢干预失效
- 高蛋白饮食：增加氨生成。
- 便秘：延长肠道毒素吸收时间。
- 肾功能不全：减少氨的肾脏排泄。
三、治疗策略与预后
消除诱因
控制感染、止血、纠正电解质紊乱，停用神经抑制药物。
降低血氨
- 乳果糖：酸化肠道，减少氨吸收并促进排泄。
- 利福昔明：抑制产氨菌群。
- 门冬氨酸鸟氨酸：促进氨代谢为尿素。
人工肝支持
分子吸附再循环系统（MARS）：清除血液中的毒素，适用于重症患者。
肝性脑病的发生是肝脏功能衰竭与全身代谢紊乱共同作用的结果，早期识别诱因并针对性干预可显著改善预后。通过限制蛋白摄入、规范用药及定期监测血氨，患者生存质量可得到有效提升，5年生存率在规范治疗下可提高至40%-60%。
