眼球震颤可分为知觉性与运动性两大类，其病理变化涉及视觉传入、前庭系统、神经中枢及传出通路等多环节异常。
眼球震颤是一种非自主、节律性的眼球往返运动，其基本病理变化主要源于视觉传入障碍、前庭系统功能紊乱、中枢神经整合异常或神经肌肉传出通路损害，导致眼球稳定机制失衡，出现水平、垂直、旋转或混合型不自主震颤。不同病因引发的眼球震颤，其病理机制、临床表现及治疗策略各异，需综合评估。
一、病理机制
知觉性眼球震颤知觉性眼球震颤主要因视觉传入通路受损，导致固视反射形成困难，常见于先天性视觉障碍、白化病、黄斑病变、全色盲等。由于视觉信号无法有效传递至中枢，眼球无法稳定固视，出现代偿性摆动。其病理变化多位于视网膜、视神经或视觉中枢，表现为视力显著下降、眼球呈钟摆样运动，无快慢相之分。
类型常见病因眼震特点伴随症状先天性盲
先天性白内障、视神经萎缩
钟摆型，幅度大
视力严重障碍
黄斑病变
年龄相关性黄斑变性
水平或混合型
中心视力丧失
白化病
色素缺乏
高频水平型
畏光、虹膜透照
运动性眼球震颤运动性眼球震颤源于神经中枢或传出通路异常，包括前庭性、中枢性及先天性特发性等。其病理变化涉及前庭器官、脑干、小脑、眼外肌神经支配等环节，导致眼球运动控制失衡。此类眼震多呈跳动型，有快慢相之分，快相方向代表病变侧或代偿方向。
类型病变部位眼震特点伴随症状前庭性
内耳迷路、前庭神经
水平或旋转型
眩晕、恶心、耳鸣
中枢性
脑干、小脑
垂直、旋转或混合
共济失调、头痛
先天性特发
神经肌肉传出通路
水平冲动型
代偿头位、摇头
二、病因分类
眼源性眼源性眼球震颤多因先天性眼球畸形、屈光不正、白内障、全色盲等导致视力障碍，使固视反射无法建立。病理变化以视网膜、视神经或视觉皮层传入信号减弱为主，眼球为寻求最佳固视位而出现震颤，常伴弱视、斜视等。
前庭性前庭性眼球震颤由内耳迷路、前庭神经或核团病变引发，如梅尼埃病、前庭神经炎、耳石症等。病理基础为前庭眼反射（VOR）失衡，半规管信号异常导致眼球代偿性跳动，常伴剧烈眩晕、平衡障碍。
中枢性中枢性眼球震颤源于脑干、小脑、丘脑等中枢结构病变，如脑卒中、多发性硬化、脑肿瘤、外伤等。病理变化为神经整合功能障碍，眼球运动失控，可表现为垂直、旋转、跷板型等复杂形式，常伴神经系统局灶体征。
中毒性与代谢性中毒性与代谢性眼球震颤常见于药物（如抗癫痫药、酒精、镇静剂）、重金属（铅、汞）或代谢紊乱（如甲状腺功能异常）。病理机制为神经递质失衡或神经元毒性损伤，眼震多为双侧对称，可随毒物清除而改善。
三、临床表现与诊断
眼震形式跳动型眼球震颤以慢相漂移后快相纠正为特征，方向以快相表示，多见于前庭性、中枢性；摆动型呈正弦样摆动，无快慢相，常见于知觉性。眼震方向可为水平、垂直、旋转或混合，幅度、频率及诱发因素对定位诊断有重要意义。
类型运动特点常见病因临床意义跳动型
慢相+快相
前庭性、中枢性
提示病变部位
摆动型
等幅正弦波
知觉性
提示视觉传入障碍
上跳性
垂直向上快相
延髓病变
提示脑干受累
下跳性
垂直向下快相
颈髓、小脑病变
提示低位脑干损伤
伴随症状知觉性常伴视力严重下降、畏光、斜视；前庭性多伴眩晕、恶心、呕吐、耳鸣；中枢性可伴头痛、共济失调、复视、肢体无力；先天性者常有代偿头位、摇头、视力波动。部分患者出现振动幻视，即外界物体晃动感。
诊断方法 诊断依赖详细病史、眼震形式观察及神经眼科检查。眼震电图（ENG）可记录眼震方向、频率、幅度；影像学检查（MRI、CT）有助于发现中枢病变；前庭功能试验区分前庭性与中枢性；遗传学检测对先天性眼震有辅助价值。
四、治疗与预后
病因治疗病因治疗是根本，如白内障摘除、前庭神经炎药物控制、脑卒中手术干预等。中毒性者需停药或解毒；代谢性者纠正代谢紊乱。先天性眼震尚无根治方法，以改善视力、减轻震颤为主。
对症治疗药物治疗如加巴喷丁、美金刚可减轻部分眼震；光学矫正包括棱镜、接触镜改善视力；手术治疗如水平直肌后退术可调整休止眼位，减少头位代偿；前庭康复训练有助于前庭性眼震的代偿。
方法适用类型作用机制效果评价药物
中枢性、获得性
抑制神经传导
部分缓解
棱镜
水平冲动型
调整眼位
改善头位、视力
手术
先天性特发性
调整肌肉平衡
减少震颤幅度
康复训练
前庭性
促进代偿
改善平衡功能
预后知觉性预后取决于原发病视力恢复程度；前庭性急性期症状重，但多可代偿；中枢性预后与原发病严重程度相关；先天性眼震终身存在，但可通过光学及手术手段改善生活质量。早期干预、综合治疗可显著提高患者视觉功能及社会适应能力。
眼球震颤的病理变化复杂多样，涉及视觉、前庭、神经肌肉等多个系统，准确识别其类型与病因对治疗至关重要。通过综合评估与个体化干预，多数患者可有效控制症状，改善视觉质量与生活体验。
