约30%的视网膜脱离患者会继发增生性玻璃体视网膜病变（PVR），这是视网膜损伤后最严重的并发症之一。其形成本质是视网膜神经上皮层与色素上皮层的异常修复过程，当视网膜发生裂孔、外伤或手术创伤时，玻璃体腔内的血-视网膜屏障被破坏，导致视网膜色素上皮细胞、胶质细胞和炎症细胞异常增殖，最终形成具有收缩能力的纤维膜。
一、病理生理机制
细胞活化与迁移
- 视网膜色素上皮细胞（RPE）脱离原有位置后获得间质细胞特性
- Müller胶质细胞转化为成纤维细胞样细胞
- 巨噬细胞释放TGF-β等促纤维化因子
细胞外基质重塑
- 胶原蛋白Ⅲ/Ⅰ比例失衡
- 纤维连接蛋白过度沉积
- 透明质酸网络异常重构
收缩性纤维膜形成
- 增殖细胞通过α-SMA肌动蛋白产生持续牵拉力
- 纤维膜与视网膜表面形成点状/条状粘连
- 牵拉导致视网膜皱褶、固定性皱襞甚至全视网膜脱离
二、关键诱发因素
机械性损伤
- 视网膜裂孔未及时封闭
- 玻璃体切割术后残留玻璃体牵引
- 眼内异物存留超过48小时
炎症级联反应
- 前房出血进入玻璃体腔
- 葡萄膜炎释放IL-6、TNF-α
- 手术创伤激活补体系统
代谢异常
- 糖尿病视网膜病变的晚期阶段
- 高眼压状态下视网膜缺血
- 氧化应激损伤RPE细胞
三、临床转归特征
- 时间窗：伤后2-4周为纤维膜形成高峰期
- 分级标准：根据牵拉范围分为C1-C3级
- 恶性循环：纤维膜收缩→新裂孔形成→更多细胞增殖
该病变的核心在于视网膜微环境稳态的破坏，早期干预需同时控制炎症、消除牵引和修复视网膜结构。目前临床通过联合应用抗VEGF药物、长效糖皮质激素及微创手术技术，可将PVR复发率从45%降至18%以下。
