2%-30%的无晶状体眼和人工晶状体眼患者会在术后数周至数年内发生青光眼，其中一过性眼压升高更为常见。
无晶状体眼和人工晶状体眼继发青光眼是由于晶状体摘除或人工晶状体植入后，眼部解剖结构、房水动力学及炎症反应等发生改变，导致房水流出受阻或房角关闭，从而引起眼压升高并损害视神经。其发病机制多样，既包括术后早期的暂时性因素，也有长期持续性的病理改变，临床可表现为开角型、闭角型或混合型青光眼。
一、发病机制
暂时性眼压升高
- 虹膜角膜角扭曲变形：由于手术切口缝合过紧或水肿，形成白色嵴状突起，使小梁网扭曲，房水外流受阻。
- 黏弹剂残留：术中使用的黏弹剂若未彻底清除，可机械性阻塞小梁网，尤其以分散型黏弹剂更易导致术后一过性眼压升高。
- 炎症反应：手术创伤引起炎性细胞、色素颗粒或纤维蛋白堵塞小梁网，是术后早期眼压升高的最常见原因。
- 晶状体物质残留：囊外手术或超声乳化后残留的晶状体皮质或碎片，可阻塞房水流出通道，甚至诱发慢性炎症。
- 玻璃体脱入前房：成型玻璃体疝入前房，直接堵塞房角，导致急性眼压升高。
常见暂时性机制主要原因临床特点虹膜角膜角扭曲
切口缝合过紧、水肿
术后36小时内多自行缓解
黏弹剂残留
术中未抽吸干净
术后24-48小时眼压升高
炎症反应
手术创伤、色素播散
常伴房水闪辉、细胞浮游
晶状体物质残留
皮质抽吸不净、后囊膜破裂
可急性或亚急性起病
玻璃体脱入前房
后囊破裂、玻璃体疝
急性眼压升高，需手术干预
持续性眼压升高
- 慢性炎症反应：术后长期炎症可导致小梁网纤维化、周边前粘连，房水外流持续受阻。
- 瞳孔阻滞：人工晶状体位置异常、虹膜后粘连或玻璃体前界面与虹膜粘连，阻碍房水由后房流入前房，导致房角关闭。
- 眼内积血：反复出血或血影细胞堵塞小梁网，久之可致小梁变性及房角粘连。
- 人工晶状体相关：人工晶状体襻或光学部摩擦虹膜睫状体，引起色素播散、炎症或UGH综合征（葡萄膜炎-青光眼-前房积血）。
- 周边前粘连与小梁损伤：长期浅前房、伤口渗漏或慢性炎症可导致进行性房角关闭或小梁网结构破坏。
持续性机制主要原因临床特点慢性炎症
术中组织损伤、皮质残留、人工晶状体摩擦
房水闪辉、KP、小梁网色素沉着
瞳孔阻滞
虹膜后粘连、IOL位置异常、玻璃体前界膜粘连
前房浅、虹膜膨隆、房角关闭
眼内积血
切口血管化、UGH综合征、玻璃体积血
反复前房积血、血影细胞、小梁变性
人工晶状体相关
IOL尺寸/位置不当、虹膜摩擦
色素播散、前房反应、房角狭窄
周边前粘连
长期浅前房、炎症、伤口渗漏
进行性房角关闭、眼压持续升高
二、危险因素
术前因素
- 原有青光眼或高眼压症。
- 合并糖尿病、高度近视、色素膜炎或眼外伤。
- 儿童、先天性白内障患者术后风险更高。
术中及术后因素
- 手术操作复杂、时间过长、能量过大。
- 后囊膜破裂、玻璃体脱出、晶状体物质残留。
- 人工晶状体类型或位置不当（如前房型IOL、襻摩擦虹膜）。
- 术后长期使用皮质类固醇。
危险因素类别具体因素影响机制术前因素
原有青光眼、高眼压
小梁功能已受损
糖尿病、高度近视、色素膜炎
血管脆弱、炎症反应重
儿童患者、先天性白内障
眼球发育不全、术后反应重
术中因素
后囊破裂、玻璃体脱出
玻璃体前移、瞳孔阻滞
晶状体物质残留
机械性阻塞、慢性炎症
IOL类型/位置不当
瞳孔阻滞、摩擦损伤
术后因素
长期使用皮质类固醇
小梁网功能抑制、眼压升高
术后炎症迁延
小梁网纤维化、粘连
三、临床处理
药物治疗
- 减少房水生成：β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、α受体激动剂。
- 抗炎治疗：非甾体抗炎药、短期皮质类固醇（慎用，避免黄斑囊样水肿）。
- 禁用缩瞳药和肾上腺素：避免加重瞳孔阻滞或黄斑水肿。
激光治疗
- 周边虹膜切开术：解除瞳孔阻滞。
- 激光小梁成形术：适用于小梁网色素沉着者。
- Nd:YAG激光：后囊膜切开、玻璃体松解。
手术治疗
- 小梁切除术：首选，避开玻璃体疝区域。
- 非穿透小梁手术：适用于玻璃体脱出风险高者。
- 青光眼引流阀植入：广泛瘢痕化、顽固性青光眼。
- 前段玻璃体切除：清除玻璃体或晶状体残留物质。
治疗方式适应症优势与注意事项药物治疗
术后早期一过性眼压升高、轻度慢性青光眼
方便、无创，需长期监测
激光治疗
瞳孔阻滞、后发障、局限性前粘连
微创、快捷，部分需重复治疗
小梁切除术
中重度青光眼、房角粘连明显
效果确切，需抗瘢痕处理
非穿透小梁手术
玻璃体脱出风险高、前房不稳定
并发症少，成功率较高
青光眼引流阀植入
广泛瘢痕化、多次手术失败
降压效果显著，但费用高、并发症多
无晶状体眼和人工晶状体眼继发青光眼是白内障术后重要并发症，其发生机制复杂，涉及解剖、炎症、机械阻塞等多方面。临床需高度重视术前评估、术中精细操作及术后定期随访，早期发现并合理干预，才能最大限度保护视功能。
