约30%的炎症性肠道疾病（IBD）患者会继发葡萄膜炎，其形成机制涉及肠道-眼部免疫轴异常激活、分子模拟及遗传易感性三重因素。
当肠道黏膜屏障因IBD（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）受损时，肠道菌群及抗原物质进入循环系统，触发全身性免疫反应。这种异常免疫应答会通过以下路径影响眼部：1）T淋巴细胞识别肠道与眼部共有的抗原表位（如热休克蛋白），引发交叉免疫攻击；2）促炎因子IL-17、TNF-α等通过血-视网膜屏障直接刺激葡萄膜组织；3）HLA-B27等遗传基因导致免疫系统对自身组织产生错误识别。三者协同作用最终导致葡萄膜血管通透性增加、中性粒细胞浸润等炎症表现，形成特征性的前葡萄膜炎或全葡萄膜炎。
（一）肠道免疫紊乱的启动作用
- 黏膜屏障破坏：IBD患者肠道上皮紧密连接蛋白（如occludin）表达下调，使致病菌（如克雷伯菌）及内毒素进入固有层。
- 异常免疫激活：树突细胞将肠道抗原呈递给Th17细胞，后者分泌IL-17A招募中性粒细胞，同时抑制调节性T细胞（Treg）功能。
（二）眼部炎症的分子机制
- 交叉免疫反应：视网膜S抗原与肠道菌群肽段具有相似性，激活的T细胞误攻击视网膜色素上皮细胞。
- 细胞因子风暴：血清中升高的TNF-α与IL-6通过脉络膜血管内皮细胞进入眼内，激活NF-κB通路。
（三）遗传与环境协同影响
- 基因易感性：HLA-B27阳性患者中，MHC-I类分子错误呈递自身肽段的比例增加40%。
- 环境触发因素：吸烟、压力等可加剧肠道菌群失调，促进Th1/Th17细胞极化。
葡萄膜炎的防治需兼顾肠道与眼部：IBD患者应定期进行裂隙灯检查，而生物制剂（如抗TNF-α药物）可同时缓解肠道和眼部症状。早期干预肠道炎症能显著降低葡萄膜炎发生率。