85%的麻木源于周围神经损伤，50%糖尿病患者会发生神经病变，23%成年人曾经历肢体麻木
肢体或躯干麻木是因感觉神经传导通路从末梢神经到大脑皮层的任一环节受损，导致触觉、痛温觉或位置觉信号传递异常。这种异常可表现为局部刺痛、袜套样麻木、灼烧感或感觉缺失，病因涵盖神经受压、代谢紊乱、血管病变及中枢神经系统损伤，需结合麻木范围、伴随症状及医学检查明确根源。
一、周围神经系统病变
周围神经包括神经根、神经丛及末梢神经，损伤后导致特定支配区感觉异常。
神经卡压或局部损伤
- 腕管综合征：正中神经在腕部受压，引发拇指、食指、中指掌侧麻木，夜间加重，占周围神经卡压病例的38% 。
- 腰椎间盘突出：压迫腰神经根（如L4-L5节段），导致小腿外侧或足背放射性麻木，伴下肢无力，62%患者出现典型症状 。
- 单神经炎：如腓总神经损伤致足背麻木，桡神经损伤致手背麻木，常伴肌肉无力及反射减弱 。
多发性周围神经病变
双侧对称性袜套-手套样麻木，远端重于近端：- 糖尿病神经病变：高血糖损害神经轴突，50%病程超10年者出现手足对称性麻木、刺痛，可伴自主神经紊乱（如直立性低血压） 。
- 中毒性神经炎：重金属（砷、铊）、酒精或化疗药物（紫杉醇）直接损伤神经，早期表现为痛性麻木，铊中毒常伴脱发，酒精中毒合并肌无力 。
- 自身免疫性神经病：吉兰-巴雷综合征急性发作，进行性麻木上升至躯干，伴呼吸肌麻痹风险 。
常见周围神经病变对比
| 病因 | 麻木特征 | 典型伴随症状 | 高危人群 |
|---|---|---|---|
| 糖尿病神经病变 | 双足对称麻木，夜间加重 | 皮肤干燥、足部溃疡 | 糖尿病10年以上患者 |
| 腕管综合征 | 单侧手指麻木（拇、示、中） | 握力减弱，大鱼际萎缩 | 长期用手劳动者 |
| 酒精性神经病 | 下肢袜套样麻木 | 步态不稳，直立性低血压 | 长期酗酒者 |
| 化疗药物神经毒性 | 手足刺痛、感觉过敏 | 精细动作障碍 | 接受神经毒性化疗者 |
二、脊髓与中枢传导通路异常
脊髓是感觉信号上传至大脑的通道，病变可致节段性麻木或传导束功能障碍。
脊髓结构性损伤
- 脊髓压迫（肿瘤、椎间盘突出）：损伤平面以下双侧麻木、运动障碍，伴尿潴留或便秘 。
- 脊髓空洞症：脊髓内空腔破坏痛温觉纤维，出现分离性感觉障碍（触觉保留，痛温觉缺失），呈"披肩样"分布 。
- 脊髓梗死：急性胸腹带状麻木，迅速进展为截瘫，多见于主动脉夹层或低灌注 。
传导束特异性病变
- 后索损伤（维生素B12缺乏）：深感觉障碍为主，站立不稳（闭眼加重），脚踩棉花感，触觉保留 。
- 脊髓半切综合征：同侧损伤平面以下运动麻痹+深感觉丧失，对侧痛温觉缺失 。
三、脑部感觉整合中枢障碍
丘脑、皮质等感觉处理中枢病变导致对侧躯体麻木，常合并运动或认知异常。
脑血管病变
- 脑梗死（丘脑或顶叶）：突发面部及对侧肢体麻木，可伴偏盲、失语，占急性麻木的30% 。
- 短暂性脑缺血（TIA）：麻木持续数分钟，24小时内完全缓解，是卒中高危信号 。
颅内占位或退行性疾病
肿瘤或脱髓鞘（如多发性硬化）破坏感觉皮层，出现实体觉缺失（摸不识物）、感觉忽视 。
四、全身性系统疾病影响
代谢、循环及免疫紊乱通过缺血或毒素累积间接损伤神经。
代谢内分泌疾病
- 尿毒症：35%透析患者因毒素蓄积出现下肢麻木，伴不宁腿综合征 。
- 甲状腺功能减退：黏液性水肿压迫神经，22%患者手足麻木，TSH＞10mIU/L时风险激增 。
血管与微循环障碍
- 外周动脉闭塞：行走时下肢麻木、疼痛（间歇性跛行），足背动脉搏动减弱 。
- 雷诺病：寒冷诱发手指苍白、麻木，保暖后缓解 。
系统性疾病致麻木的病理机制对比
| 疾病类型 | 核心机制 | 麻木分布特点 | 关键诊断指标 |
|---|---|---|---|
| 维生素B12缺乏 | 髓鞘合成障碍 | 对称性肢体末端麻木 | 血清B12<150pg/ml |
| 甲状腺功能减退 | 黏液水肿压迫神经 | 手部手套样麻木 | TSH>10 mIU/L |
| 多发性硬化 | 脑/脊髓脱髓鞘 | 不对称性节段麻木 | MRI示脑室周围白质病变 |
| 动脉硬化闭塞症 | 神经缺血 | 步行时小腿麻木 | 踝肱指数<0.9 |
肢体或躯干麻木的根源复杂，早期识别麻木模式（如对称性袜套样提示代谢病，节段性分离性提示脊髓空洞）至关重要。伴随症状可指向病因——麻木伴肌无力需排查神经根压迫，突发麻木合并头痛警惕脑卒中。无论病因如何，持续性麻木超过24小时或进展性感觉缺失均需神经科评估，避免不可逆神经损伤。预防重在控制基础病（血糖、血压）、避免神经毒性暴露及定期筛查高危人群（如糖尿病患者每年足部感觉检查） 。