不可以
视网膜下新生血管膜（Subretinal Neovascular Membrane, SRNVM）是一种病理性改变，指在视网膜色素上皮层与Bruch膜之间或脉络膜侧异常生长的新生血管网络。这些血管结构脆弱，极易发生渗漏、出血和纤维化，进而破坏视网膜正常解剖结构，导致中心视力下降、视物变形甚至永久性视力丧失。由于其源于慢性炎症、退行性变或外伤等多种病理刺激，机体自身缺乏有效的调控机制来逆转这一过程，因此不能自愈。若不及时干预，病情将持续进展，最终可能造成不可逆的黄斑瘢痕形成。
一、视网膜下新生血管膜的基本病理机制
视网膜下新生血管膜的形成是多种眼底疾病共有的晚期病理表现，其本质是血管生成因子与抑制因子失衡所致的异常血管增生。
- 病理生理基础
新生血管的产生通常由缺氧、炎症或机械损伤引发，导致血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子大量释放。这些因子穿透Bruch膜，刺激脉络膜毛细血管内皮细胞向视网膜下腔迁移、增殖，形成结构紊乱的新生血管网。由于缺乏正常的血-视网膜屏障，这些血管极易渗出液体和红细胞，引起视网膜下积液、出血和脂质沉积。
- 常见诱因疾病
不同基础疾病可导致视网膜下新生血管膜的发生，其临床特点和进展速度各异：
| 基础疾病 | 发病年龄特点 | 进展速度 | 典型影像学特征 |
|---|---|---|---|
| 年龄相关性黄斑变性（AMD） | 多见于50岁以上 | 中至快速 | 脉络膜新生血管（CNV），常伴玻璃膜疣 |
| 病理性近视 | 多见于高度近视患者，年轻化趋势 | 快速 | 后巩膜葡萄肿区域，萎缩灶内新生血管 |
| 中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC） | 30–50岁男性多见 | 慢性迁延 | 多发性浆液性脱离，继发CNV |
| 眼部炎症性疾病（如Vogt-小柳原田病） | 任何年龄 | 可急可慢 | 伴有葡萄膜炎体征，多灶性病变 |
- 自然病程与后果
若不治疗，视网膜下新生血管膜将经历活动期（渗漏、出血）向静止期（纤维化、瘢痕）转化。尽管活动性可能暂时减弱，但已造成的光感受器损伤和视网膜结构紊乱不可逆转。最终形成的黄斑瘢痕将导致永久性中心视力丧失，严重影响阅读、驾驶等精细视觉功能。
二、临床干预手段与疗效评估
针对视网膜下新生血管膜，现代医学已建立多维度治疗体系，旨在抑制血管活性、减轻渗出、挽救视功能。
- 抗VEGF药物治疗
目前一线治疗为玻璃体内注射抗VEGF药物，如雷珠单抗、阿柏西普、康柏西普等。通过阻断VEGF信号通路，可迅速减少血管渗漏、促进积液吸收，多数患者视力稳定或有所提升。
- 光动力疗法（PDT）
适用于特定类型脉络膜新生血管，尤其是经典型CNV。通过静脉注射光敏剂维替泊芬，结合非热激光激活，选择性封闭新生血管。虽可减少治疗频次，但单用疗效不及抗VEGF。
- 激光光凝治疗
仅适用于远离黄斑中心凹的新生血管，因热效应会直接损毁视网膜组织，遗留永久暗点，现已较少使用。
以下为三种主要治疗方式的对比：
| 治疗方式 | 作用机制 | 优势 | 局限性 | 适用范围 |
|---|---|---|---|---|
| 抗VEGF治疗 | 抑制血管生成因子 | 视力改善率高、可重复注射 | 需频繁随访注射 | 绝大多数类型SRNVM |
| 光动力疗法（PDT） | 选择性封闭血管 | 治疗间隔较长 | 视力提升有限，可能复发 | 经典型CNV，部分特定病例 |
| 激光光凝 | 热凝固封闭血管 | 单次治疗、成本低 | 损伤周围视网膜，遗留盲点 | 距中心凹>200μm的 extrafoveal 病变 |
三、早期识别与长期管理
早期诊断和持续随访是决定预后的关键。患者若出现视物变形、中央暗点或视力模糊，应及时进行光学相干断层扫描（OCT）和荧光素眼底血管造影（FFA）检查，以明确是否存在活动性新生血管。
治疗后需定期复查OCT，监测视网膜下积液是否复发。部分患者虽经初始治疗反应良好，但仍存在慢性活动或反复渗漏风险，需个体化制定再治疗策略。控制全身危险因素如高血压、吸烟，对延缓病情进展亦有重要意义。
视网膜下新生血管膜作为一种不可自愈的病理性改变，其发展将对中心视力构成严重威胁。尽管现代抗VEGF疗法显著改善了预后，但关键在于早发现、早干预，并坚持长期随访管理，以最大限度保留视功能，防止不可逆的黄斑瘢痕形成。