疟原虫感染引发肺部并发症，传播途径多样，需综合防控。
疟疾由寄生虫疟原虫通过受感染的雌性按蚊叮咬传播，当感染者肺部受到疟原虫侵袭或并发细菌/病毒感染时，可引发肺疟疾病。其发病机制涉及虫体直接损伤、免疫反应及多重病原体协同作用。
一、疟原虫直接致病机制
- 虫体裂殖体释放
间日疟原虫或恶性疟原虫在红细胞内增殖后破裂，释放裂殖子及代谢产物，直接损伤肺泡上皮细胞与毛细血管内皮，导致肺水肿或出血。 - 微血管阻塞
恶性疟原虫感染红细胞黏附于肺微血管壁，形成栓塞，引发局部缺血性损伤及炎症级联反应。 - 免疫病理反应
Th2型免疫应答过度激活，释放IL-4、IL-13等细胞因子，促进嗜酸性粒细胞浸润，加重肺组织炎症。
二、继发感染与并发症
- 细菌性肺炎叠加
疟疾发热期免疫力下降，肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等易入侵肺部，表现为脓痰、胸痛及X线片实变影。 - 病毒性呼吸道感染
流感病毒或呼吸道合胞病毒（RSV）合并感染时，加剧咳嗽、呼吸困难，需通过PCR检测明确病原体。 - 真菌感染风险
长期使用糖皮质激素治疗者，可能发生曲霉菌或念珠菌肺部定植，需抗真菌药物干预。
三、宿主与环境危险因素
| 类别 | 关键因素 |
|---|---|
| 宿主因素 | 免疫缺陷（如 HIV/AIDS）、妊娠、婴幼儿、脾切除术后患者易感性显著升高。 |
| 环境因素 | 热带/亚热带地区、雨季蚊媒密度增加、卫生条件差、住房无防蚊设施。 |
| 医疗因素 | 未及时抗疟治疗、滥用抗生素掩盖病情、误诊为普通肺炎延误干预。 |
四、诊断与鉴别要点
- 临床表现
突发寒战高热、咳嗽伴血痰、呼吸急促（>24次/分）、肺部湿啰音。 - 实验室检查
外周血涂片检出疟原虫环状体/滋养体，动脉血气分析显示低氧血症（PaO₂<80mmHg）。 - 影像学特征
胸部X线或CT可见弥漫性斑片状阴影、肺不张或胸腔积液，需与结核性肺炎、ARDS区分。
肺疟疾病是疟原虫直接损伤、继发感染及宿主易感性共同作用的结果，防控需结合蚊媒控制、早期抗疟治疗及抗生素合理使用。高危人群应加强个人防护，出现发热伴呼吸系统症状时，务必完善疟原虫检测与病原学筛查。