‌视觉失认是由大脑枕叶或颞叶损伤导致的视觉信息整合障碍‌，患者视力正常却无法识别物体、面孔或空间方位。其核心机制在于视觉高级处理通路的中断，而非初级感官功能受损。

（一）‌神经解剖基础‌

1. ‌枕叶皮质的关键作用‌

   • ‌第18、19区损伤‌直接导致视觉失认，这些区域负责将初级视觉信号转化为可识别的物体或空间信息。
   • ‌双侧距状裂或枕颞区病变‌（如中风）会破坏纹状皮层外视觉通路，影响物体形状、颜色及运动的整合。

2. ‌颞叶与语义记忆的关联‌

   • 左半球颞叶损伤可能阻断视觉与语言系统的联系，引发联想性失认（患者能临摹物体但无法命名）。
   • 右半球损伤更易导致空间失认，表现为无法辨别方位或绘制简单图形。

（二）‌主要病因‌

1. ‌脑血管疾病‌

   ‌脑梗死或出血‌是常见诱因，大脑后动脉供血区缺血可特异性损伤枕叶视觉联络区。

2. ‌神经退行性疾病‌

   阿尔茨海默病等疾病随病程进展累及颞顶叶，造成进行性视觉认知功能退化。

3. ‌外伤与肿瘤‌

   颅脑外伤或枕叶肿瘤压迫会直接破坏视觉信息处理中枢。

（三）‌临床分型与机制差异‌

1. ‌知觉性失认‌

   因初级视觉分析障碍，患者无法匹配物体样本或描述用途，但可避开移动的障碍物。

2. ‌联想性失认‌

   语义记忆提取失败，患者能识别物体功能却无法命名，常见于顶颞叶联合区损伤。

视觉失认的形成本质是大脑“看见”与“理解”的脱节，其复杂机制提示早期干预需针对具体病因及受损脑区设计康复方案。