90%以上的病例由I型或IV型超敏反应介导
过敏性眼睑皮肤炎是一种由免疫系统异常反应引发的眼睑区域皮肤炎症，主要因接触过敏原后，通过I型（速发型）或IV型（迟发型）超敏反应机制导致皮肤屏障受损、炎症细胞浸润及瘙痒、红肿、脱屑等临床表现。该病的发生与个体遗传易感性、环境暴露及皮肤屏障功能缺陷密切相关。
一、 免疫反应机制
I型超敏反应（速发型） 当过敏原（如花粉、尘螨、动物皮屑）首次接触眼睑皮肤，被抗原呈递细胞捕获并激活Th2细胞，后者促进B细胞转化为浆细胞并产生特异性IgE抗体。这些IgE结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体。当相同过敏原再次进入，与细胞表面的IgE交联，触发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，导致血管扩张、通透性增加、瘙痒和水肿，通常在接触后数分钟内发生。
IV型超敏反应（迟发型） 此类型由T淋巴细胞介导。过敏原（如镍、香料、防腐剂）穿透皮肤屏障，被朗格汉斯细胞摄取并迁移至淋巴结，激活CD4+ Th1或CD8+ Tc细胞。致敏的T细胞再次接触过敏原时被激活，释放细胞因子（如IFN-γ、TNF-α），招募巨噬细胞等炎症细胞，引起皮肤炎症，表现为红斑、丘疹、水疱，通常在接触后24-72小时出现。
免疫反应类型对比
| 对比项 | I型超敏反应 | IV型超敏反应 |
|---|---|---|
| 主要介导细胞 | 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、IgE | T淋巴细胞（Th1、Tc） |
| 发生时间 | 数分钟至1小时 | 24-72小时 |
| 常见过敏原 | 花粉、尘螨、动物皮屑、食物 | 金属（镍）、香料、防腐剂（甲醛）、染发剂 |
| 典型症状 | 急性水肿、剧烈瘙痒、风团 | 红斑、丘疹、水疱、渗出、脱屑 |
| 诊断方法 | 皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测 | 斑贴试验 |
| 治疗侧重 | 抗组胺药、肥大细胞稳定剂 | 外用糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂 |
二、 皮肤屏障功能障碍
结构与功能眼睑皮肤是人体最薄的皮肤之一，角质层结构脆弱，皮脂腺分布少，天然保湿因子（NMF）和脂质（神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）含量较低，导致其屏障功能本就较弱，更易受过敏原和刺激物侵袭。
屏障破坏与炎症循环过敏原或刺激物可直接损伤角质层，破坏细胞间脂质排列，增加经皮水分丢失（TEWL），使皮肤干燥、脱屑。受损的皮肤屏障进一步促进过敏原渗透，激活免疫系统，释放炎症介质（如IL-1α、TNF-α），这些介质又可抑制角质形成细胞分化和脂质合成，形成“炎症-屏障破坏”恶性循环。
遗传与环境因素 携带丝聚蛋白（Filaggrin）基因突变的个体，其皮肤屏障先天缺陷，经皮水分丢失显著增加，过敏性眼睑皮肤炎风险升高。环境因素如频繁揉眼、使用刺激性化妆品、气候变化（干燥、寒冷）、紫外线暴露等均可加剧屏障损伤。
三、 常见过敏原与诱因
外源性过敏原 直接接触眼睑区域的物质是主要诱因。包括眼部化妆品（睫毛膏、眼线笔、眼影中的香料、防腐剂、染料）、护肤品、洗发水、染发剂、隐形眼镜护理液（防腐剂如氯己定、过氧化氢）、滴眼液（防腐剂如苯扎氯铵）、花粉、尘螨、动物皮屑等。
内源性因素特应性皮炎患者因存在皮肤屏障基因缺陷和免疫失调，更易发生过敏性眼睑皮肤炎。精神压力、疲劳、睡眠不足可影响神经-内分泌-免疫网络，加重炎症反应。
常见过敏原分类与来源
| 过敏原类别 | 具体物质 | 主要来源 |
|---|---|---|
| 防腐剂 | 甲基异噻唑啉酮（MIT）、甲醛释放体、苯扎氯铵 | 化妆品、护肤品、滴眼液、湿巾 |
| 香料 | 香精混合物、香兰素、肉桂醛 | 香水、护肤品、洗发水、牙膏 |
| 金属 | 镍、铬、钴 | 眼镜架、眼线笔金属头、化妆品色素 |
| 染料 | 对苯二胺（PPD） | 染发剂、黑色眼线笔 |
| 防晒剂 | 氧苯酮、奥克立林 | 日间护肤品、粉底 |
| 植物 | 菊科植物、芒果皮 | 花粉、接触性暴露 |
过敏性眼睑皮肤炎的本质是免疫系统在遗传易感背景下，对特定过敏原产生的异常反应，核心在于I型或IV型超敏反应的激活，并与眼睑皮肤固有的屏障功能薄弱相互作用，形成持续性炎症。明确过敏原、修复皮肤屏障、调节免疫反应是防治的关键。
