约70%的记忆受损与神经退行性疾病相关
记忆受损是大脑记忆功能出现短暂或持久障碍的病理状态，主要由脑结构损伤、代谢异常或心理紊乱引发。其表现包括短期记忆丢失、信息提取困难或逻辑联想障碍，严重时可发展为痴呆综合征。
一、神经退行性疾病
阿尔茨海默病
占老年性痴呆的60%-80%，以β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结为核心病理特征，导致海马体萎缩及皮层神经元死亡。早期表现为近事遗忘，晚期出现语言功能丧失与行为失控。血管性痴呆
由脑梗死或微出血引发，占痴呆病例的15%-20%。多发性梗死灶破坏前额叶-皮层下通路，导致执行功能下降与记忆碎片化，常伴步态异常及假性球麻痹。路易体痴呆
以α-突触核蛋白异常聚集为标志，占痴呆的10%-15%。视觉皮层受累导致视幻觉，自主神经功能紊乱加速认知波动，运动障碍与帕金森病高度重叠。
| 疾病类型 | 核心病理机制 | 典型症状 | 高发人群 |
|---|---|---|---|
| 阿尔茨海默病 | β-淀粉样蛋白沉积 | 近事遗忘、定向障碍 | 65岁以上女性 |
| 血管性痴呆 | 多发性脑梗死 | 执行功能下降、步态异常 | 高血压/糖尿病患者 |
| 路易体痴呆 | α-突触核蛋白聚集 | 视幻觉、认知波动、运动障碍 | 70岁以上男性 |
二、脑部结构性损伤
外伤性脑损伤
颅脑撞击引发轴索剪切伤，破坏白质纤维束的神经信号传导。弥漫性轴索损伤可致持续性植物状态，额叶损伤则导致人格改变与工作记忆丧失。占位性病变
脑肿瘤或血肿压迫颞叶内侧，直接损伤记忆编码中枢。垂体瘤压迫下丘脑可引发Korsakoff综合征，表现为虚构症与顺行性遗忘。缺血缺氧性损伤
心脏骤停导致的全脑缺氧，在海马CA1区引发选择性神经元坏死，造成情景记忆永久缺失。一氧化碳中毒通过线粒体毒性加剧皮层下坏死。
三、代谢与中毒因素
维生素缺乏
维生素B12/B1缺乏引发脊髓后索变性与Wernicke脑病，导致空间记忆障碍及意识模糊。酒精依赖者因硫胺素吸收障碍出现柯萨可夫综合征。重金属中毒
汞/铅暴露破坏血脑屏障，在海马齿状回沉积金属颗粒，引发氧化应激损伤。锰中毒与帕金森样记忆衰退显著相关。内分泌紊乱
甲状腺功能减退通过胆固醇代谢异常促进脑淀粉样血管病，库欣综合征的皮质醇过量则导致海马神经再生抑制。
四、心理与功能性障碍
重度抑郁
慢性应激使糖皮质激素受体过度激活，抑制海马神经发生，表现为自传体记忆提取困难与负性认知偏差。解离性障碍
创伤后应激障碍（PTSD）引发记忆碎片化，解离性遗忘常伴随身份识别混乱，与前额叶-边缘系统连接异常密切相关。睡眠剥夺
慢波睡眠缺失阻碍记忆巩固的突触修剪过程，阻塞性睡眠呼吸暂停导致的夜间低氧加速情景记忆衰退。
记忆受损的干预需精准定位病因，神经退行性疾病依赖胆碱酯酶抑制剂与抗β-淀粉样蛋白抗体，血管性损伤强调抗凝治疗与危险因素控制，中毒及代谢紊乱需螯合剂与营养支持。心理性记忆障碍通过认知行为疗法与神经反馈训练改善预后，早期诊断可显著延缓功能丧失。
