肺源性心脏衰竭是由慢性肺部疾病引发的右心功能不全，其核心机制在于长期缺氧和肺血管阻力增加导致肺动脉高压，最终使右心室负荷过重而衰竭。治疗需兼顾原发肺部疾病与心功能改善，通过氧疗、药物及生活方式干预延缓病情进展。
一、病因分析
基础肺部疾病
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：占病因的80%以上，长期炎症导致肺血管重构和肺动脉高压。
- 肺间质纤维化：肺组织弹性下降，血管受压引发继发性肺动脉高压。
- 睡眠呼吸暂停综合征：夜间反复缺氧刺激血管收缩。
诱发因素
- 呼吸道感染：急性加重期可导致心功能急剧恶化。
- 高海拔环境：低氧环境直接加重肺动脉高压。
- 不良生活习惯：吸烟、空气污染加速肺功能损伤。
二、治疗策略
原发病控制
- 长期氧疗：每日吸氧≥15小时，维持血氧饱和度＞90%以降低肺动脉压。
- 支气管扩张剂：如β2受体激动剂改善通气，减少右心后负荷。
心衰管理
- 利尿剂：呋塞米缓解水肿，但需监测电解质平衡。
- 血管扩张剂：钙通道阻滞剂（如氨氯地平）选择性扩张肺血管。
- 强心药物：地高辛适用于合并快室率房颤者，需警惕中毒风险。
生活方式干预
- 限盐限水：每日钠摄入＜3g，液体量控制在1.5L内以减轻心脏负担。
- 呼吸锻炼：缩唇呼吸、腹式呼吸增强膈肌功能。
- 预防感染：接种流感疫苗，避免人群聚集。
肺源性心脏衰竭需终身管理，早期干预可显著改善预后。患者应严格遵医嘱用药，定期复查心电图及心脏超声，同时关注体重变化和症状波动，及时调整治疗方案。
