20-50岁为高发年龄段，抗VEGF药物已成为一线治疗方案。
中心性渗出性脉络膜视网膜病变（CEC）是一种以黄斑区脉络膜新生血管为核心病理特征的慢性眼病，主要导致中心视力下降及视物变形。其病因涉及遗传易感性、局部炎症反应及血管内皮生长因子（VEGF）异常激活，治疗需结合病程阶段与病变活动性选择个体化方案。
一、病因与发病机制
遗传因素
HLA基因多态性（如HLA-A*02:01）显著增加患病风险，提示免疫调节异常与疾病关联。炎症与免疫异常
局部补体系统激活及T细胞介导的炎症反应可破坏血-视网膜屏障，促进新生血管形成。血管生成调控失衡
VEGF-A和PDGF等因子过度表达，导致脉络膜毛细血管渗漏及视网膜色素上皮（RPE）层下新生血管增生。
| 风险因素 | 具体机制 | 发病率关联性 |
|---|---|---|
| 遗传易感性 | HLA基因变异影响免疫应答 | 高（家族史） |
| 慢性炎症状态 | 补体C3/C5异常沉积 | 中 |
| 环境诱因（如吸烟） | 加剧氧化应激与血管内皮损伤 | 中至高 |
二、治疗策略与临床管理
抗VEGF药物治疗
雷珠单抗、阿柏西普等玻璃体注射药物可快速抑制新生血管渗漏，改善视力（约70%患者视力提升≥2行）。需每4-8周重复治疗直至病变稳定。光动力疗法（PDT）
适用于活动性新生血管且无显著视网膜萎缩者，通过维替泊芬靶向封闭异常血管，但可能伴随短暂视力模糊。激光光凝与手术干预
经瞳孔温热疗法（TTT）或玻璃体切除术联合ILM剥除可辅助清除出血或纤维组织，但需严格评估视网膜厚度以避免损伤。
| 治疗方式 | 适应症 | 疗效持续时间 | 常见风险 |
|---|---|---|---|
| 抗VEGF注射 | 活动性渗漏、伴中心凹下病变 | 3-6个月 | 眼内炎、视网膜脱离（<1%） |
| PDT | 非中心凹下病变、RPE完整 | 6-12个月 | 视野缺损、光敏感 |
| 手术联合治疗 | 顽固性出血或机化膜形成 | 长期 | 术中出血、术后炎症 |
三、预后与长期管理
病变活动性控制后需每3-6个月复查OCT血管成像（OCTA）及荧光素血管造影，监测复发迹象。戒烟及控制全身炎症指标（如CRP）可降低复发率。晚期患者需通过低视力康复训练及抗氧化剂补充（如叶黄素、玉米黄质）延缓功能退化。
该病虽无法完全根治，但早期干预可显著改善预后，90%以上患者经规范治疗后视力稳定于0.5以上（Snellen标准）。未来研究聚焦于基因治疗靶点（如CFH调控）及长效抗VEGF制剂开发，以提升治疗依从性。
