单纯疱疹病毒（HSV-1型为主）感染眼部组织引发的免疫介导炎症反应，占所有葡萄膜炎病例的5%-10%，全球每年新发约20万例，致盲率高达30%。
核心机制与诱发因素
单纯疱疹性葡萄膜炎（HerpesSimplexUveitis,HZU）是HSV-1型病毒通过直接感染或潜伏再激活，触发眼部免疫炎症的复杂过程。其发生需满足病毒入侵、宿主免疫状态异常及局部微环境变化三要素。
（一）病毒生物学特性
- 病原体特征：HSV-1病毒通过黏膜或微小伤口侵入，利用神经轴突运输至三叉神经节潜伏。病毒携带ICPO/IE63蛋白可抑制宿主抗病毒免疫反应。
- 再激活诱因：紫外线暴露、发热、压力或免疫抑制（如HIV感染、器官移植后用药）导致病毒从神经节释放，沿感觉神经逆行至角膜或结膜。
（二）免疫病理机制
- 直接损伤：病毒复制导致上皮细胞坏死，释放病毒抗原激活补体系统和自然杀伤细胞（NK细胞）。
- 免疫复合物沉积：抗体与病毒抗原形成复合物，通过Fc受体募集巨噬细胞，在葡萄膜内沉积引发补体级联反应。
- T细胞介导炎症：CD4+T细胞识别抗原后分泌IFN-γ、TNF-α，吸引中性粒细胞和单核细胞，导致脉络膜血管通透性增加。
（三）临床表现与并发症
| 分类 | 急性期症状 | 慢性进展特征 | 常见并发症 |
|---|---|---|---|
| 前葡萄膜炎 | 眼红、畏光、视力模糊 | 虹膜后粘连、房水闪辉 | 白内障、青光眼 |
| 中间葡萄膜炎 | 玻璃体混浊、飞蚊症 | 雪堤样改变、脉络膜渗漏 | 黄斑水肿、视网膜新生血管 |
| 后葡萄膜炎 | 视力骤降、视野缺损 | 视网膜血管炎、视盘水肿 | 视神经萎缩、视网膜脱离 |
（四）危险因素与人群分布
- 地理差异：热带地区因紫外线强度高，HSV-1感染率可达80%以上，但医疗资源匮乏导致诊治延迟。
- 年龄与性别：儿童首次感染多表现为角膜炎，成人复发率更高；女性因激素波动易诱发再激活。
- 共病影响：糖尿病患者因微血管病变加重炎症扩散，AIDS患者合并HZU风险增加5倍。
HZU的发生是病毒-宿主交互作用的典型代表，其病理进程涉及直接组织损伤与过度免疫应答双重机制。早期抗病毒治疗（如阿昔洛韦）联合糖皮质激素可显著降低失明风险，但需严格监测免疫抑制相关副作用。公众应警惕反复眼部不适，尤其是伴随前驱感冒样症状时，及时眼科专科就诊以实现精准干预。
